CAJ | 학술논문

目的:研究肝硬化门脉高压症对大鼠血浆肿瘤坏死因子水平的影响;研究脾切除术、脾动脉结扎术对肝硬化门脉高压症大鼠血浆肿瘤坏死因子的影响;研究肝硬化门脉高压症血浆肿瘤坏死因子TNFα与一氧化氮合成酶NOS间的关系,探讨脾切除术后暴发性感染OPSI的可能机制.方法:健康大鼠被随机分为四组:正常对照组(10只)、实验对照组(10只)、脾切除组(30只)、脾动脉结扎组(30只).后三组建成肝硬化门脉高压症动物模型.各组经实验处理后,放射免疫分析法动态(3天、7天、14天、)检测静脉血浆血肿瘤坏死因子水平;术后14天检测血浆一氧化氮合成酶NOS活性;观察术后4周内各组死亡率;行光病理学检查.在联想电脑上采用"SPSS for Windows"软件行数据统计学分析.结果:肝硬化门脉高压症大鼠血浆TNFα水平较正常对照组有明显增高(P<0.01);肝硬化门脉高压症脾切除组术后3天、7天、14天血浆TNFα水平与实验对照组相比较有显著性差异,脾动脉结扎组TNFα水平虽比实验对照组升高,但无显著性差异(P>0.05).实验对照组血浆NOS活性明显高于正常对照组且血浆水平与NOS活性显著正相关(P<0.01,r=0.946);脾动脉结扎组NOS活性显著低于实验对照组及脾切除组(P<0.01).脾动脉结扎组光镜观察发现脾实质轻度充血,少量散在出血灶,细胞间胶原纤维增多,细胞结构基本正常.同时,4周内死亡率统计脾切除组显著高于脾动脉结扎组(P<0.05).结论:肝硬化门脉高压症是血浆TNFα可能在形成中起重要作用.与脾动脉结扎组相比,脾切除组血浆TNFα水平显著增高,血浆NOS活性,以及死亡率亦显著增高.结合脾动脉结扎组脾脏结构改善的病理学所见,提示脾动脉结扎术后脾脏仍可发挥一定作用,肝硬化门脉高压症时应保留脾脏;此外,结果还提示TNFα诱导NOS产生大量NO,可能是脾切除术后暴发性感染OPSI发生机制的一部分. 目的:研究肝硬化門脈高壓癥對大鼠血漿腫瘤壞死因子水平的影響;研究脾切除術、脾動脈結扎術對肝硬化門脈高壓癥大鼠血漿腫瘤壞死因子的影響;研究肝硬化門脈高壓癥血漿腫瘤壞死因子TNFα與一氧化氮閤成酶NOS間的關繫,探討脾切除術後暴髮性感染OPSI的可能機製.方法:健康大鼠被隨機分為四組:正常對照組(10隻)、實驗對照組(10隻)、脾切除組(30隻)、脾動脈結扎組(30隻).後三組建成肝硬化門脈高壓癥動物模型.各組經實驗處理後,放射免疫分析法動態(3天、7天、14天、)檢測靜脈血漿血腫瘤壞死因子水平;術後14天檢測血漿一氧化氮閤成酶NOS活性;觀察術後4週內各組死亡率;行光病理學檢查.在聯想電腦上採用"SPSS for Windows"軟件行數據統計學分析.結果:肝硬化門脈高壓癥大鼠血漿TNFα水平較正常對照組有明顯增高(P<0.01);肝硬化門脈高壓癥脾切除組術後3天、7天、14天血漿TNFα水平與實驗對照組相比較有顯著性差異,脾動脈結扎組TNFα水平雖比實驗對照組升高,但無顯著性差異(P>0.05).實驗對照組血漿NOS活性明顯高于正常對照組且血漿水平與NOS活性顯著正相關(P<0.01,r=0.946);脾動脈結扎組NOS活性顯著低于實驗對照組及脾切除組(P<0.01).脾動脈結扎組光鏡觀察髮現脾實質輕度充血,少量散在齣血竈,細胞間膠原纖維增多,細胞結構基本正常.同時,4週內死亡率統計脾切除組顯著高于脾動脈結扎組(P<0.05).結論:肝硬化門脈高壓癥是血漿TNFα可能在形成中起重要作用.與脾動脈結扎組相比,脾切除組血漿TNFα水平顯著增高,血漿NOS活性,以及死亡率亦顯著增高.結閤脾動脈結扎組脾髒結構改善的病理學所見,提示脾動脈結扎術後脾髒仍可髮揮一定作用,肝硬化門脈高壓癥時應保留脾髒;此外,結果還提示TNFα誘導NOS產生大量NO,可能是脾切除術後暴髮性感染OPSI髮生機製的一部分.
목적:연구간경화문맥고압증대대서혈장종류배사인자수평적영향;연구비절제술、비동맥결찰술대간경화문맥고압증대서혈장종류배사인자적영향;연구간경화문맥고압증혈장종류배사인자TNFα여일양화담합성매NOS간적관계,탐토비절제술후폭발성감염OPSI적가능궤제.방법:건강대서피수궤분위사조:정상대조조(10지)、실험대조조(10지)、비절제조(30지)、비동맥결찰조(30지).후삼조건성간경화문맥고압증동물모형.각조경실험처리후,방사면역분석법동태(3천、7천、14천、)검측정맥혈장혈종류배사인자수평;술후14천검측혈장일양화담합성매NOS활성;관찰술후4주내각조사망솔;행광병이학검사.재련상전뇌상채용"SPSS for Windows"연건행수거통계학분석.결과:간경화문맥고압증대서혈장TNFα수평교정상대조조유명현증고(P<0.01);간경화문맥고압증비절제조술후3천、7천、14천혈장TNFα수평여실험대조조상비교유현저성차이,비동맥결찰조TNFα수평수비실험대조조승고,단무현저성차이(P>0.05).실험대조조혈장NOS활성명현고우정상대조조차혈장수평여NOS활성현저정상관(P<0.01,r=0.946);비동맥결찰조NOS활성현저저우실험대조조급비절제조(P<0.01).비동맥결찰조광경관찰발현비실질경도충혈,소량산재출혈조,세포간효원섬유증다,세포결구기본정상.동시,4주내사망솔통계비절제조현저고우비동맥결찰조(P<0.05).결론:간경화문맥고압증시혈장TNFα가능재형성중기중요작용.여비동맥결찰조상비,비절제조혈장TNFα수평현저증고,혈장NOS활성,이급사망솔역현저증고.결합비동맥결찰조비장결구개선적병이학소견,제시비동맥결찰술후비장잉가발휘일정작용,간경화문맥고압증시응보류비장;차외,결과환제시TNFα유도NOS산생대량NO,가능시비절제술후폭발성감염OPSI발생궤제적일부분.