咸宁医学院学报
鹹寧醫學院學報
함저의학원학보
JOURNAL OF XIANNING MEDICAL COLLEGE
2002年
2期
104-107
,共4页
冯传咸%陈金和%胡宗礼%吴基良
馮傳鹹%陳金和%鬍宗禮%吳基良
풍전함%진금화%호종례%오기량
EGCG%缺血再灌注损伤%脂质过氧化%心肌酶
EGCG%缺血再灌註損傷%脂質過氧化%心肌酶
EGCG%결혈재관주손상%지질과양화%심기매
目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响.方法雄性Wistar大鼠50只分为5组:假手术组、缺血再灌注组(IR)、丹参(SM,100mg/kg)组,EGCG1(10mg/kg)组和EGCG2(20mg/kg)组,每组10只动物.采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法建立在体缺血再灌注损伤模型.分别测定心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及ATP酶活性和血浆乳酸脱氢酶(LDH)水平.结果与假手术组比,IR组大鼠心肌MDA及血浆LDH明显升高,SOD及ATP酶活性则显著降低(P<0.01);EGCG和SM均能显著降低MDA与LDH,明显增加SOD与ATP酶活性(与IR组比,P<0.01),并且EGCG(20mg/kg)降低MDA与LDH的作用较SM(100mg/kg)更明显(P<0.05).结论 EGCG通过抑制脂质过氧化反应和提高心肌SOD与ATP酶活性,对大鼠缺血再灌注损伤心肌有显著的保护作用.
目的觀察錶沒食子兒茶素沒食子痠酯(EGCG)對缺血再灌註損傷大鼠心肌脂質過氧化及心肌酶活性的影響.方法雄性Wistar大鼠50隻分為5組:假手術組、缺血再灌註組(IR)、丹參(SM,100mg/kg)組,EGCG1(10mg/kg)組和EGCG2(20mg/kg)組,每組10隻動物.採用結扎大鼠左冠狀動脈前降支30min後再灌註60min的方法建立在體缺血再灌註損傷模型.分彆測定心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及ATP酶活性和血漿乳痠脫氫酶(LDH)水平.結果與假手術組比,IR組大鼠心肌MDA及血漿LDH明顯升高,SOD及ATP酶活性則顯著降低(P<0.01);EGCG和SM均能顯著降低MDA與LDH,明顯增加SOD與ATP酶活性(與IR組比,P<0.01),併且EGCG(20mg/kg)降低MDA與LDH的作用較SM(100mg/kg)更明顯(P<0.05).結論 EGCG通過抑製脂質過氧化反應和提高心肌SOD與ATP酶活性,對大鼠缺血再灌註損傷心肌有顯著的保護作用.
목적관찰표몰식자인다소몰식자산지(EGCG)대결혈재관주손상대서심기지질과양화급심기매활성적영향.방법웅성Wistar대서50지분위5조:가수술조、결혈재관주조(IR)、단삼(SM,100mg/kg)조,EGCG1(10mg/kg)조화EGCG2(20mg/kg)조,매조10지동물.채용결찰대서좌관상동맥전강지30min후재관주60min적방법건립재체결혈재관주손상모형.분별측정심기병이철(MDA)함량、초양화물기화매(SOD)급ATP매활성화혈장유산탈경매(LDH)수평.결과여가수술조비,IR조대서심기MDA급혈장LDH명현승고,SOD급ATP매활성칙현저강저(P<0.01);EGCG화SM균능현저강저MDA여LDH,명현증가SOD여ATP매활성(여IR조비,P<0.01),병차EGCG(20mg/kg)강저MDA여LDH적작용교SM(100mg/kg)경명현(P<0.05).결론 EGCG통과억제지질과양화반응화제고심기SOD여ATP매활성,대대서결혈재관주손상심기유현저적보호작용.