现代口腔医学杂志
現代口腔醫學雜誌
현대구강의학잡지
JOURNAL OF MODERN STOMATOLOGY
2002年
2期
124-126
,共3页
口腔扁平苔藓%凋亡%基因
口腔扁平苔蘚%凋亡%基因
구강편평태선%조망%기인
目的探讨凋亡相关基因P53、Bcl-2、Fas、Fas-L的表达在口腔扁平苔藓(Oral Lichen Planus,OLP)病变形成及发展中的作用.方法采用免疫组化SABC法对28例OLP病损中凋亡调节蛋白P53、Bcl-2、Fas、Fas-L进行检测;并与正常口腔粘膜比较.结果①P53蛋白在正常口腔粘膜中表达阴性,但可在OLP上皮基底细胞及部分棘细胞中表达.②Bcl-2蛋白在正常口腔粘膜及OLP病损上皮中表达很弱或阴性,但在OLP固有层浸润的淋巴细胞呈强阳性表达.③Fas和Fas-L在正常口腔粘膜及OLP病损上皮中表达差异不显著(P＞0 05).结论口腔扁平苔藓病变的形成及发展部分归因于凋亡.P53和Bcl-2蛋白对OLP局部上皮病变及炎性细胞浸润的存在可能有一定作用.而Fas和Fas-L系统在OLP病变形成及发展中可能不起主要作用.
目的探討凋亡相關基因P53、Bcl-2、Fas、Fas-L的錶達在口腔扁平苔蘚(Oral Lichen Planus,OLP)病變形成及髮展中的作用.方法採用免疫組化SABC法對28例OLP病損中凋亡調節蛋白P53、Bcl-2、Fas、Fas-L進行檢測;併與正常口腔粘膜比較.結果①P53蛋白在正常口腔粘膜中錶達陰性,但可在OLP上皮基底細胞及部分棘細胞中錶達.②Bcl-2蛋白在正常口腔粘膜及OLP病損上皮中錶達很弱或陰性,但在OLP固有層浸潤的淋巴細胞呈彊暘性錶達.③Fas和Fas-L在正常口腔粘膜及OLP病損上皮中錶達差異不顯著(P＞0 05).結論口腔扁平苔蘚病變的形成及髮展部分歸因于凋亡.P53和Bcl-2蛋白對OLP跼部上皮病變及炎性細胞浸潤的存在可能有一定作用.而Fas和Fas-L繫統在OLP病變形成及髮展中可能不起主要作用.
목적탐토조망상관기인P53、Bcl-2、Fas、Fas-L적표체재구강편평태선(Oral Lichen Planus,OLP)병변형성급발전중적작용.방법채용면역조화SABC법대28례OLP병손중조망조절단백P53、Bcl-2、Fas、Fas-L진행검측;병여정상구강점막비교.결과①P53단백재정상구강점막중표체음성,단가재OLP상피기저세포급부분극세포중표체.②Bcl-2단백재정상구강점막급OLP병손상피중표체흔약혹음성,단재OLP고유층침윤적림파세포정강양성표체.③Fas화Fas-L재정상구강점막급OLP병손상피중표체차이불현저(P＞0 05).결론구강편평태선병변적형성급발전부분귀인우조망.P53화Bcl-2단백대OLP국부상피병변급염성세포침윤적존재가능유일정작용.이Fas화Fas-L계통재OLP병변형성급발전중가능불기주요작용.
