CAJ | 학술논문

目的:探讨十二指肠胃反流(DGR)引起大鼠胃黏膜损伤及癌变的发病机制.方法:健康成年雄性SD大鼠75只随机分为两组:①DGR模型组55只.根据手术造模方式及反流量大小分为全反流组与部分反流组.②假手术对照组20只.采用pH监测仪测定胃液pH,用酶法测定胃液胆汁酸(TBA),确定DGR模型成功.进行为期3个月和9个月胃黏膜损伤的动态观察.采用免疫组化方法(S-P)分析不同病变胃黏膜组织Cycli nD1、p16蛋白的表达.结果:DGR模型大鼠胃液pH及TBA明显升高(P＜0.01),证明DGR模型成功.模型大鼠病理政变出现浅表性胃炎→萎缩性胃炎→异型增生的动态演变过程.萎缩性胃炎组及异型增生时Cyclin D1蛋白表达显著高于假手术对照组及浅表性胃炎组(P＜0.05),癌基因Cyclin D1为高表达.在萎缩性胃炎与异型增生之间Cyclin D1表达差异无显著性(P＞0.05).而p16蛋白表达则相反,在假手术对照组最高,在异型增生组最低,两组之间差异有显著性(P＜0.01),抑癌基因p16在异型增生时为低表达.Cyclin D1与p16表达呈负相关(r=-0.53).结论:Cyclin D1、p16蛋白表达异常是DGR胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.
목적:탐토십이지장위반류(DGR)인기대서위점막손상급암변적발병궤제.방법:건강성년웅성SD대서75지수궤분위량조:①DGR모형조55지.근거수술조모방식급반류량대소분위전반류조여부분반류조.②가수술대조조20지.채용pH감측의측정위액pH,용매법측정위액담즙산(TBA),학정DGR모형성공.진행위기3개월화9개월위점막손상적동태관찰.채용면역조화방법(S-P)분석불동병변위점막조직Cycli nD1、p16단백적표체.결과:DGR모형대서위액pH급TBA명현승고(P＜0.01),증명DGR모형성공.모형대서병리정변출현천표성위염→위축성위염→이형증생적동태연변과정.위축성위염조급이형증생시Cyclin D1단백표체현저고우가수술대조조급천표성위염조(P＜0.05),암기인Cyclin D1위고표체.재위축성위염여이형증생지간Cyclin D1표체차이무현저성(P＞0.05).이p16단백표체칙상반,재가수술대조조최고,재이형증생조최저,량조지간차이유현저성(P＜0.01),억암기인p16재이형증생시위저표체.Cyclin D1여p16표체정부상관(r=-0.53).결론:Cyclin D1、p16단백표체이상시DGR위점막손상급암변적분자궤제지일.