中西医结合心脑血管病杂志
中西醫結閤心腦血管病雜誌
중서의결합심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATIVE MEDICINE ON CARDIO-/CEREBROVASCULAR DISEASE
2005年
12期
1076-1078
,共3页
尚美生%任莉%乔中东%赵荣瑞
尚美生%任莉%喬中東%趙榮瑞
상미생%임리%교중동%조영서
动脉粥样硬化%平滑肌细胞%睾酮%AT1受体
動脈粥樣硬化%平滑肌細胞%睪酮%AT1受體
동맥죽양경화%평활기세포%고동%AT1수체
目的通过观察睾酮对培养血管平滑肌细胞(VSMCs)AT1RmRNA表达的影响,并寻求探索其潜在的分子机制,为临床干预提供实验依据.方法分别用睾酮及其特异性受体拮抗剂对培养血管平滑肌细胞行不同时间、不同浓度的处理,用RT-PCR对AT1R mRNA进行半定量分析,Western-blot对其相应的蛋白进行测定.结果睾酮对VSMCs AT1R的影响呈现明显的时间和浓度依赖性,4 h时达到最大值为(40.2±5.3)%;其浓度为10-3M时,达到最大值(52.0±6.3)%;睾酮可以引起AT1 RmRNA蛋白的明显上调,4 h时达到最大值(104.6±1.6)%;与对照组比较睾酮受体拮抗剂对AT1 RmRNA无影响(P＞0.05);睾酮介导的AT1RmRNA的上调只能被丝裂原激活蛋白酶P42/44抑制剂PD98059所抑制,提示睾酮可能通过介导P42/44 MAP途径而影响AT1R的基因表达.结论睾酮可以上调VSMCs的AT1R mRNA,它的特征表现为时间和浓度依赖性,其最大上调作用发生于4 h时,最大作用的浓度为103M,睾酮上调AT1 R mRNA的机制可能是睾酮与其特异的受体结合后激活了MAPK 42/44途径所致.
目的通過觀察睪酮對培養血管平滑肌細胞(VSMCs)AT1RmRNA錶達的影響,併尋求探索其潛在的分子機製,為臨床榦預提供實驗依據.方法分彆用睪酮及其特異性受體拮抗劑對培養血管平滑肌細胞行不同時間、不同濃度的處理,用RT-PCR對AT1R mRNA進行半定量分析,Western-blot對其相應的蛋白進行測定.結果睪酮對VSMCs AT1R的影響呈現明顯的時間和濃度依賴性,4 h時達到最大值為(40.2±5.3)%;其濃度為10-3M時,達到最大值(52.0±6.3)%;睪酮可以引起AT1 RmRNA蛋白的明顯上調,4 h時達到最大值(104.6±1.6)%;與對照組比較睪酮受體拮抗劑對AT1 RmRNA無影響(P＞0.05);睪酮介導的AT1RmRNA的上調隻能被絲裂原激活蛋白酶P42/44抑製劑PD98059所抑製,提示睪酮可能通過介導P42/44 MAP途徑而影響AT1R的基因錶達.結論睪酮可以上調VSMCs的AT1R mRNA,它的特徵錶現為時間和濃度依賴性,其最大上調作用髮生于4 h時,最大作用的濃度為103M,睪酮上調AT1 R mRNA的機製可能是睪酮與其特異的受體結閤後激活瞭MAPK 42/44途徑所緻.
목적통과관찰고동대배양혈관평활기세포(VSMCs)AT1RmRNA표체적영향,병심구탐색기잠재적분자궤제,위림상간예제공실험의거.방법분별용고동급기특이성수체길항제대배양혈관평활기세포행불동시간、불동농도적처리,용RT-PCR대AT1R mRNA진행반정량분석,Western-blot대기상응적단백진행측정.결과고동대VSMCs AT1R적영향정현명현적시간화농도의뢰성,4 h시체도최대치위(40.2±5.3)%;기농도위10-3M시,체도최대치(52.0±6.3)%;고동가이인기AT1 RmRNA단백적명현상조,4 h시체도최대치(104.6±1.6)%;여대조조비교고동수체길항제대AT1 RmRNA무영향(P＞0.05);고동개도적AT1RmRNA적상조지능피사렬원격활단백매P42/44억제제PD98059소억제,제시고동가능통과개도P42/44 MAP도경이영향AT1R적기인표체.결론고동가이상조VSMCs적AT1R mRNA,타적특정표현위시간화농도의뢰성,기최대상조작용발생우4 h시,최대작용적농도위103M,고동상조AT1 R mRNA적궤제가능시고동여기특이적수체결합후격활료MAPK 42/44도경소치.
