中国动脉硬化杂志
中國動脈硬化雜誌
중국동맥경화잡지
CHINESE JOURNAL OF ARTERIOSCLEROSIS
2006年
7期
596-600
,共5页
马林%丁彦春%崔晓琼%姜华%王虹艳%曲鹏
馬林%丁彥春%崔曉瓊%薑華%王虹豔%麯鵬
마림%정언춘%최효경%강화%왕홍염%곡붕
内科学%再狭窄%大鼠%阿托伐他汀%炎症%Toll样受体4%核因子κB
內科學%再狹窄%大鼠%阿託伐他汀%炎癥%Toll樣受體4%覈因子κB
내과학%재협착%대서%아탁벌타정%염증%Toll양수체4%핵인자κB
目的 观察大鼠颈总动脉球囊损伤术后血管中Toll样受体4及核因子κB的表达情况,并应用阿托伐他汀药物进行干预.探讨Toll样受体4/核因子κB通路在再狭窄过程中的作用.方法 雄性SD大鼠56只,随机分为阿托伐他汀治疗7天组、内膜损伤7天组、阿托伐他汀治疗14天组、内膜损伤14天组,以同系动物的右颈总动脉作对照.采用大鼠颈总动脉球囊损伤后再狭窄动物模型,以免疫组织化学染色、逆转录聚合酶链反应、Western blot法检测Toll样受体4及核因子κB在各组大鼠颈总动脉中的表达情况.结果 大鼠颈总动脉球囊损伤后7天新生内膜增加,在新生内膜平滑肌中核因子κB(9.8%)及Toll样受体4(15.6%)染色阳性,Toll样受体4 mRNA(0.39)及蛋白水平(26.18)均增高.14天后内膜增生更加明显,管腔显著狭窄,核因子κB(23.2%)及Toll样受体4(37.2%)染色强阳性,Toll样受体4 mRNA(0.49)及蛋白水平(57.12)显著增高.与内膜损伤组相比,阿托伐他汀治疗组内膜增生程度明显减轻,核因子κB及Toll样受体4水平明显下降.结论 在大鼠颈总动脉球囊损伤后再狭窄模型中,核因子κB活性增加,Toll样受体4 mRNA及蛋白水平均增高,应用阿托伐他汀后可以抑制Toll样受体4和核因子κB的表达,同时抑制内膜增生,表明Toll样受体4/核因子κB通路有可能参与了再狭窄形成过程.
目的 觀察大鼠頸總動脈毬囊損傷術後血管中Toll樣受體4及覈因子κB的錶達情況,併應用阿託伐他汀藥物進行榦預.探討Toll樣受體4/覈因子κB通路在再狹窄過程中的作用.方法 雄性SD大鼠56隻,隨機分為阿託伐他汀治療7天組、內膜損傷7天組、阿託伐他汀治療14天組、內膜損傷14天組,以同繫動物的右頸總動脈作對照.採用大鼠頸總動脈毬囊損傷後再狹窄動物模型,以免疫組織化學染色、逆轉錄聚閤酶鏈反應、Western blot法檢測Toll樣受體4及覈因子κB在各組大鼠頸總動脈中的錶達情況.結果 大鼠頸總動脈毬囊損傷後7天新生內膜增加,在新生內膜平滑肌中覈因子κB(9.8%)及Toll樣受體4(15.6%)染色暘性,Toll樣受體4 mRNA(0.39)及蛋白水平(26.18)均增高.14天後內膜增生更加明顯,管腔顯著狹窄,覈因子κB(23.2%)及Toll樣受體4(37.2%)染色彊暘性,Toll樣受體4 mRNA(0.49)及蛋白水平(57.12)顯著增高.與內膜損傷組相比,阿託伐他汀治療組內膜增生程度明顯減輕,覈因子κB及Toll樣受體4水平明顯下降.結論 在大鼠頸總動脈毬囊損傷後再狹窄模型中,覈因子κB活性增加,Toll樣受體4 mRNA及蛋白水平均增高,應用阿託伐他汀後可以抑製Toll樣受體4和覈因子κB的錶達,同時抑製內膜增生,錶明Toll樣受體4/覈因子κB通路有可能參與瞭再狹窄形成過程.
목적 관찰대서경총동맥구낭손상술후혈관중Toll양수체4급핵인자κB적표체정황,병응용아탁벌타정약물진행간예.탐토Toll양수체4/핵인자κB통로재재협착과정중적작용.방법 웅성SD대서56지,수궤분위아탁벌타정치료7천조、내막손상7천조、아탁벌타정치료14천조、내막손상14천조,이동계동물적우경총동맥작대조.채용대서경총동맥구낭손상후재협착동물모형,이면역조직화학염색、역전록취합매련반응、Western blot법검측Toll양수체4급핵인자κB재각조대서경총동맥중적표체정황.결과 대서경총동맥구낭손상후7천신생내막증가,재신생내막평활기중핵인자κB(9.8%)급Toll양수체4(15.6%)염색양성,Toll양수체4 mRNA(0.39)급단백수평(26.18)균증고.14천후내막증생경가명현,관강현저협착,핵인자κB(23.2%)급Toll양수체4(37.2%)염색강양성,Toll양수체4 mRNA(0.49)급단백수평(57.12)현저증고.여내막손상조상비,아탁벌타정치료조내막증생정도명현감경,핵인자κB급Toll양수체4수평명현하강.결론 재대서경총동맥구낭손상후재협착모형중,핵인자κB활성증가,Toll양수체4 mRNA급단백수평균증고,응용아탁벌타정후가이억제Toll양수체4화핵인자κB적표체,동시억제내막증생,표명Toll양수체4/핵인자κB통로유가능삼여료재협착형성과정.