重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2009年
2期
138-141
,共4页
王莉%余刚%向德兵%朱洁%李光勤
王莉%餘剛%嚮德兵%硃潔%李光勤
왕리%여강%향덕병%주길%리광근
海马脑片%缺氧缺糖%脑红蛋白%血晶素
海馬腦片%缺氧缺糖%腦紅蛋白%血晶素
해마뇌편%결양결당%뇌홍단백%혈정소
目的:观察血晶素(Hemin)对海马脑片氧糖剥离(Oxygen/glucose deprivation,OGD)模型的保护作用及其对脑红蛋E(Neuroglobin,Ngb)表达的影响.方法:取新生8-10d SD大鼠,制备厚约400um海马脑片,培养2周后筛取完好无特异荧光着色的脑片,随机分为3组:正常培养对照组(HOTC),单纯缺氧缺糖组(OGD),预加Hemin再缺氧缺糖组(Hemin+OGD).除HOTC组外,其余各组在5%CO2、95%N2的混合气体中培养1.5 h,其后恢复培养24 h.冰冻连续冠状切片,分别作尼氏染色、Ngb 的免疫组织化学染色.应用免疫组织化学染色和图像分析处理技术观察海马脑片Ngb蛋白表达,并观察神经元形态学改变.结果:OGD组锥体细胞发生坏死,锥体细胞数量明显减少;Hemin+OGD组坏死较前者轻,锥体细胞数较前者多.OGD组海马脑片中形态结构正常的阳性细胞少,多数阳性神经元结构模糊、肿胀,Ngb的表达强于HOTC组,二者相比有显著性差异(尸<0.05)Hemin+OGD组海马脑片中大部分细胞形态结构正常,少数阳性神经元结构模糊、肿胀,Ngb蛋白的表达较HOTC组和OGD组明显增强(P<0.01).结论:血晶素可减轻海马脑片缺糖缺氧性损伤,其机制可能与其诱导神经元表达Ngb密切相关.
目的:觀察血晶素(Hemin)對海馬腦片氧糖剝離(Oxygen/glucose deprivation,OGD)模型的保護作用及其對腦紅蛋E(Neuroglobin,Ngb)錶達的影響.方法:取新生8-10d SD大鼠,製備厚約400um海馬腦片,培養2週後篩取完好無特異熒光著色的腦片,隨機分為3組:正常培養對照組(HOTC),單純缺氧缺糖組(OGD),預加Hemin再缺氧缺糖組(Hemin+OGD).除HOTC組外,其餘各組在5%CO2、95%N2的混閤氣體中培養1.5 h,其後恢複培養24 h.冰凍連續冠狀切片,分彆作尼氏染色、Ngb 的免疫組織化學染色.應用免疫組織化學染色和圖像分析處理技術觀察海馬腦片Ngb蛋白錶達,併觀察神經元形態學改變.結果:OGD組錐體細胞髮生壞死,錐體細胞數量明顯減少;Hemin+OGD組壞死較前者輕,錐體細胞數較前者多.OGD組海馬腦片中形態結構正常的暘性細胞少,多數暘性神經元結構模糊、腫脹,Ngb的錶達彊于HOTC組,二者相比有顯著性差異(尸<0.05)Hemin+OGD組海馬腦片中大部分細胞形態結構正常,少數暘性神經元結構模糊、腫脹,Ngb蛋白的錶達較HOTC組和OGD組明顯增彊(P<0.01).結論:血晶素可減輕海馬腦片缺糖缺氧性損傷,其機製可能與其誘導神經元錶達Ngb密切相關.
목적:관찰혈정소(Hemin)대해마뇌편양당박리(Oxygen/glucose deprivation,OGD)모형적보호작용급기대뇌홍단E(Neuroglobin,Ngb)표체적영향.방법:취신생8-10d SD대서,제비후약400um해마뇌편,배양2주후사취완호무특이형광착색적뇌편,수궤분위3조:정상배양대조조(HOTC),단순결양결당조(OGD),예가Hemin재결양결당조(Hemin+OGD).제HOTC조외,기여각조재5%CO2、95%N2적혼합기체중배양1.5 h,기후회복배양24 h.빙동련속관상절편,분별작니씨염색、Ngb 적면역조직화학염색.응용면역조직화학염색화도상분석처리기술관찰해마뇌편Ngb단백표체,병관찰신경원형태학개변.결과:OGD조추체세포발생배사,추체세포수량명현감소;Hemin+OGD조배사교전자경,추체세포수교전자다.OGD조해마뇌편중형태결구정상적양성세포소,다수양성신경원결구모호、종창,Ngb적표체강우HOTC조,이자상비유현저성차이(시<0.05)Hemin+OGD조해마뇌편중대부분세포형태결구정상,소수양성신경원결구모호、종창,Ngb단백적표체교HOTC조화OGD조명현증강(P<0.01).결론:혈정소가감경해마뇌편결당결양성손상,기궤제가능여기유도신경원표체Ngb밀절상관.