安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2010年
6期
780-784
,共5页
黄维娟%何淑芳%杨雁%周伏圣%方巧云%杨森%张学军
黃維娟%何淑芳%楊雁%週伏聖%方巧雲%楊森%張學軍
황유연%하숙방%양안%주복골%방교운%양삼%장학군
目的 研究复方芪参提取物(CASE)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFs)内Smad蛋白连接区的影响.方法 MTT法检测CASE对新生牛血清(NBS)诱导的KFs增殖的影响;细胞免疫荧光染色法观察不同浓度(7.5、15、30 mg/L)CASE对TGF-β1诱导的KFs内Smad2L和Smad3L蛋白磷酸化的影响;人体正常成纤维细胞(NFs)作为对照.结果 CASE(15、30、60 mg/L)能够显著抑制NBS诱导的KFs的增殖,其IC50为18.90 mg/L; TGF-β1能够诱导KFs内Smad2L和Smad3L蛋白磷酸化,而CASE(7.5、15、30 mg/L)对这两种蛋白的磷酸化均具有明显的抑制作用,而TGF-β1对NFs中Smad2L和Smad3L蛋白表达无明显影响.结论 CASE能够抑制KFs细胞的增殖,其作用机制可能与抑制Smad2连接区和Smad3连接区磷酸化有关.
目的 研究複方芪參提取物(CASE)對轉化生長因子-β1(TGF-β1)誘導的瘢痕疙瘩成纖維細胞(KFs)內Smad蛋白連接區的影響.方法 MTT法檢測CASE對新生牛血清(NBS)誘導的KFs增殖的影響;細胞免疫熒光染色法觀察不同濃度(7.5、15、30 mg/L)CASE對TGF-β1誘導的KFs內Smad2L和Smad3L蛋白燐痠化的影響;人體正常成纖維細胞(NFs)作為對照.結果 CASE(15、30、60 mg/L)能夠顯著抑製NBS誘導的KFs的增殖,其IC50為18.90 mg/L; TGF-β1能夠誘導KFs內Smad2L和Smad3L蛋白燐痠化,而CASE(7.5、15、30 mg/L)對這兩種蛋白的燐痠化均具有明顯的抑製作用,而TGF-β1對NFs中Smad2L和Smad3L蛋白錶達無明顯影響.結論 CASE能夠抑製KFs細胞的增殖,其作用機製可能與抑製Smad2連接區和Smad3連接區燐痠化有關.
목적 연구복방기삼제취물(CASE)대전화생장인자-β1(TGF-β1)유도적반흔흘탑성섬유세포(KFs)내Smad단백련접구적영향.방법 MTT법검측CASE대신생우혈청(NBS)유도적KFs증식적영향;세포면역형광염색법관찰불동농도(7.5、15、30 mg/L)CASE대TGF-β1유도적KFs내Smad2L화Smad3L단백린산화적영향;인체정상성섬유세포(NFs)작위대조.결과 CASE(15、30、60 mg/L)능구현저억제NBS유도적KFs적증식,기IC50위18.90 mg/L; TGF-β1능구유도KFs내Smad2L화Smad3L단백린산화,이CASE(7.5、15、30 mg/L)대저량충단백적린산화균구유명현적억제작용,이TGF-β1대NFs중Smad2L화Smad3L단백표체무명현영향.결론 CASE능구억제KFs세포적증식,기작용궤제가능여억제Smad2련접구화Smad3련접구린산화유관.
