重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2011年
3期
285-289
,共5页
苹果%丹芍化纤胶囊%肝纤维化%核因子相关因子-2%血红素加氧酶-1%转化生长因子β1%基质金属蛋白酶%丙二醛%谷胱甘肽
蘋果%丹芍化纖膠囊%肝纖維化%覈因子相關因子-2%血紅素加氧酶-1%轉化生長因子β1%基質金屬蛋白酶%丙二醛%穀胱甘肽
평과%단작화섬효낭%간섬유화%핵인자상관인자-2%혈홍소가양매-1%전화생장인자β1%기질금속단백매%병이철%곡광감태
目的:研究苹果对实验性肝纤维化大鼠的辅助逆转作用,并探讨其对肝纤维化的影响机制.方法:雄性SD大鼠42只分为正常组、CCl4肝纤维化模型组、自然恢复组、丹芍化纤治疗组、丹芍化纤+苹果试验组.除正常组以外,其余大鼠均采用CCl4、饮酒、高脂低蛋白饮食等复合因素刺激制备大鼠肝纤维化模型共8周.确认造模成功后再将剩余模型组大鼠随机分为丹芍化纤+苹果试验组、丹芍化纤治疗组及自然恢复组,共观察8周.结果:丹芍化纤+苹果试验组与模型组、自然恢复组及丹芍化纤治疗组比较:肝脏指数、血清ALT及AST显著下降(P<0.05,P<0.01,P<0.01);RT-PCR中核因子相关因子2(NF-E2-relatedfactor 2,Nrf-2)mRNA及血红素加氧酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)mRNA在丹芍化纤+苹果试验组中的表达较丹芍化纤治疗组与模型组、自然恢复组升高(P<0.05),丹芍化纤+苹果试验组中肝组织TGF-β 1的表达较丹芍化纤治疗组与模型组、自然恢复组降低(P<0.05)、而MMP-2在丹芍化纤+苹果试验组中的表达较丹芍化纤治疗组与模型组、自然恢复组升高(P<0.05);GSH有所升高,MDA有所降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:苹果在实验性肝纤维化大鼠的逆转过程中起到了有效的辅助作用,辅助逆转的机制可能与其上调Nrf-2表达,从而增强HO-1表达,增强其抗氧化功能,抑制脂质过氧化作用在丹芍化纤胶囊的治疗基础上进一步抑制了TGF-β1的表达;从而促进细胞外基质的降解,这可能是苹果辅助逆转肝纤维化的机制之一.
目的:研究蘋果對實驗性肝纖維化大鼠的輔助逆轉作用,併探討其對肝纖維化的影響機製.方法:雄性SD大鼠42隻分為正常組、CCl4肝纖維化模型組、自然恢複組、丹芍化纖治療組、丹芍化纖+蘋果試驗組.除正常組以外,其餘大鼠均採用CCl4、飲酒、高脂低蛋白飲食等複閤因素刺激製備大鼠肝纖維化模型共8週.確認造模成功後再將剩餘模型組大鼠隨機分為丹芍化纖+蘋果試驗組、丹芍化纖治療組及自然恢複組,共觀察8週.結果:丹芍化纖+蘋果試驗組與模型組、自然恢複組及丹芍化纖治療組比較:肝髒指數、血清ALT及AST顯著下降(P<0.05,P<0.01,P<0.01);RT-PCR中覈因子相關因子2(NF-E2-relatedfactor 2,Nrf-2)mRNA及血紅素加氧酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)mRNA在丹芍化纖+蘋果試驗組中的錶達較丹芍化纖治療組與模型組、自然恢複組升高(P<0.05),丹芍化纖+蘋果試驗組中肝組織TGF-β 1的錶達較丹芍化纖治療組與模型組、自然恢複組降低(P<0.05)、而MMP-2在丹芍化纖+蘋果試驗組中的錶達較丹芍化纖治療組與模型組、自然恢複組升高(P<0.05);GSH有所升高,MDA有所降低,差異有統計學意義(P<0.05).結論:蘋果在實驗性肝纖維化大鼠的逆轉過程中起到瞭有效的輔助作用,輔助逆轉的機製可能與其上調Nrf-2錶達,從而增彊HO-1錶達,增彊其抗氧化功能,抑製脂質過氧化作用在丹芍化纖膠囊的治療基礎上進一步抑製瞭TGF-β1的錶達;從而促進細胞外基質的降解,這可能是蘋果輔助逆轉肝纖維化的機製之一.
목적:연구평과대실험성간섬유화대서적보조역전작용,병탐토기대간섬유화적영향궤제.방법:웅성SD대서42지분위정상조、CCl4간섬유화모형조、자연회복조、단작화섬치료조、단작화섬+평과시험조.제정상조이외,기여대서균채용CCl4、음주、고지저단백음식등복합인소자격제비대서간섬유화모형공8주.학인조모성공후재장잉여모형조대서수궤분위단작화섬+평과시험조、단작화섬치료조급자연회복조,공관찰8주.결과:단작화섬+평과시험조여모형조、자연회복조급단작화섬치료조비교:간장지수、혈청ALT급AST현저하강(P<0.05,P<0.01,P<0.01);RT-PCR중핵인자상관인자2(NF-E2-relatedfactor 2,Nrf-2)mRNA급혈홍소가양매-1(Heme oxygenase-1,HO-1)mRNA재단작화섬+평과시험조중적표체교단작화섬치료조여모형조、자연회복조승고(P<0.05),단작화섬+평과시험조중간조직TGF-β 1적표체교단작화섬치료조여모형조、자연회복조강저(P<0.05)、이MMP-2재단작화섬+평과시험조중적표체교단작화섬치료조여모형조、자연회복조승고(P<0.05);GSH유소승고,MDA유소강저,차이유통계학의의(P<0.05).결론:평과재실험성간섬유화대서적역전과정중기도료유효적보조작용,보조역전적궤제가능여기상조Nrf-2표체,종이증강HO-1표체,증강기항양화공능,억제지질과양화작용재단작화섬효낭적치료기출상진일보억제료TGF-β1적표체;종이촉진세포외기질적강해,저가능시평과보조역전간섬유화적궤제지일.
