生物学杂志
生物學雜誌
생물학잡지
JOURNAL OF BIOLOGY
2011年
3期
70-73
,共4页
糖脂毒性%β细胞%损伤%机制
糖脂毒性%β細胞%損傷%機製
당지독성%β세포%손상%궤제
现在关于高糖高脂对胰腺β细胞的毒性机制已经有了明显的进展,但还不完全清楚.实际上,β细胞响应过量营养物质的过程是一个连续的过程,包括β细胞补偿和β细胞功能失调.在早期,β细胞应对高糖高脂的反应是一个积极主动的过程;而到后期,过量的糖脂会导致胰岛素分泌下降,削弱胰岛素基因表达量,并促进胰岛β细胞凋亡.最终对2型糖尿病的发展有促进作用.综述了近年来细胞水平和分子水平,在葡萄糖存在的条件下,脂肪酸对胰腺β细胞的损伤作用及其机制的研究进展,重在说明葡萄糖和脂肪酸在2型糖尿病发展中的共同作用.
現在關于高糖高脂對胰腺β細胞的毒性機製已經有瞭明顯的進展,但還不完全清楚.實際上,β細胞響應過量營養物質的過程是一箇連續的過程,包括β細胞補償和β細胞功能失調.在早期,β細胞應對高糖高脂的反應是一箇積極主動的過程;而到後期,過量的糖脂會導緻胰島素分泌下降,削弱胰島素基因錶達量,併促進胰島β細胞凋亡.最終對2型糖尿病的髮展有促進作用.綜述瞭近年來細胞水平和分子水平,在葡萄糖存在的條件下,脂肪痠對胰腺β細胞的損傷作用及其機製的研究進展,重在說明葡萄糖和脂肪痠在2型糖尿病髮展中的共同作用.
현재관우고당고지대이선β세포적독성궤제이경유료명현적진전,단환불완전청초.실제상,β세포향응과량영양물질적과정시일개련속적과정,포괄β세포보상화β세포공능실조.재조기,β세포응대고당고지적반응시일개적겁주동적과정;이도후기,과량적당지회도치이도소분비하강,삭약이도소기인표체량,병촉진이도β세포조망.최종대2형당뇨병적발전유촉진작용.종술료근년래세포수평화분자수평,재포도당존재적조건하,지방산대이선β세포적손상작용급기궤제적연구진전,중재설명포도당화지방산재2형당뇨병발전중적공동작용.
