CAJ | 학술논문

目的明确ATP敏感钾通道在预先应用左旋甲状腺素钠对抗未成年大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤中的作用.方法将日龄35 d的未成年健康雌性Wistar大鼠32只随机分为4组(每组8只):空白对照组(BC组)、对照组(C组)、左旋甲状腺素钠100μg组(100μg组)和格列本脲+左旋甲状腺素钠组(G+L组).BC组和C组大鼠实验前应用普通饲料喂养7 d;除普通饲料喂养外,100μg组和G+L组大鼠每天通过灌胃方式应用左旋甲状腺素钠100μg·kg-1进行预处理.第8天麻醉后取出大鼠心脏,采用Langendorff装置建立离体心脏缺血-再灌注模型,BC组离体心脏持续灌注80 min,中间不实施停灌注,余各组的离体心脏则均顺序经历平衡30 min、常温停灌注20 min和再灌注30 min处理.G+L组采用含有格列本脲30 μmol·L-1的Krebs-Henseleit缓冲液(KH液)灌注,而其他组采用KH液灌注.实验中连续监测心率、收缩压、左心室压力上升的最大速率(dp/dtmax)和左心室压力下降的最大速率(dp/dtmin)等血流动力学指标;测定平衡期和再灌注期的冠脉流量及再灌注期冠脉流出液中心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;再灌注后取心室肌组织标本,采用Western blot技术检测热休克蛋白70(HSP70)的表达,采用实时定量RT-PCR技术检测肌球蛋白重链(MHC)和甲状腺激素受体(TR)mRNA的表达.结果与C组比较,100μg组和G+L组再灌注期全部血流动力学指标及平衡期和再灌注期冠脉流量均显著增高,且100μg组和G+L组平衡期冠脉流量显著高于BC组.100μg组和G+L组再灌注期冠脉流出液CK-MB活性显著高于BC组,但显著低于C组.100μg组和G+L组心室肌组织HSP70和MHCα mRNA表达显著强于BC组和C组.100μg组和G+L组所有检测指标比较差异均无统计学意义.4组心室肌组织TR mRNA表达比较差异均无统计学意义.结论 ATP敏感钾通道可能与预先应用左旋甲状腺素钠对未成年大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的保护作用机制无关.实用儿科临床杂志,2010,25 (11):804-807 目的明確ATP敏感鉀通道在預先應用左鏇甲狀腺素鈉對抗未成年大鼠離體心髒缺血-再灌註損傷中的作用.方法將日齡35 d的未成年健康雌性Wistar大鼠32隻隨機分為4組(每組8隻):空白對照組(BC組)、對照組(C組)、左鏇甲狀腺素鈉100μg組(100μg組)和格列本脲+左鏇甲狀腺素鈉組(G+L組).BC組和C組大鼠實驗前應用普通飼料餵養7 d;除普通飼料餵養外,100μg組和G+L組大鼠每天通過灌胃方式應用左鏇甲狀腺素鈉100μg·kg-1進行預處理.第8天痳醉後取齣大鼠心髒,採用Langendorff裝置建立離體心髒缺血-再灌註模型,BC組離體心髒持續灌註80 min,中間不實施停灌註,餘各組的離體心髒則均順序經歷平衡30 min、常溫停灌註20 min和再灌註30 min處理.G+L組採用含有格列本脲30 μmol·L-1的Krebs-Henseleit緩遲液(KH液)灌註,而其他組採用KH液灌註.實驗中連續鑑測心率、收縮壓、左心室壓力上升的最大速率(dp/dtmax)和左心室壓力下降的最大速率(dp/dtmin)等血流動力學指標;測定平衡期和再灌註期的冠脈流量及再灌註期冠脈流齣液中心肌型肌痠激酶同工酶(CK-MB)活性;再灌註後取心室肌組織標本,採用Western blot技術檢測熱休剋蛋白70(HSP70)的錶達,採用實時定量RT-PCR技術檢測肌毬蛋白重鏈(MHC)和甲狀腺激素受體(TR)mRNA的錶達.結果與C組比較,100μg組和G+L組再灌註期全部血流動力學指標及平衡期和再灌註期冠脈流量均顯著增高,且100μg組和G+L組平衡期冠脈流量顯著高于BC組.100μg組和G+L組再灌註期冠脈流齣液CK-MB活性顯著高于BC組,但顯著低于C組.100μg組和G+L組心室肌組織HSP70和MHCα mRNA錶達顯著彊于BC組和C組.100μg組和G+L組所有檢測指標比較差異均無統計學意義.4組心室肌組織TR mRNA錶達比較差異均無統計學意義.結論 ATP敏感鉀通道可能與預先應用左鏇甲狀腺素鈉對未成年大鼠離體心髒缺血-再灌註損傷的保護作用機製無關.實用兒科臨床雜誌,2010,25 (11):804-807
목적 명학ATP민감갑통도재예선응용좌선갑상선소납대항미성년대서리체심장결혈-재관주손상중적작용.방법 장일령35 d적미성년건강자성Wistar대서32지수궤분위4조(매조8지):공백대조조(BC조)、대조조(C조)、좌선갑상선소납100μg조(100μg조)화격렬본뇨+좌선갑상선소납조(G+L조).BC조화C조대서실험전응용보통사료위양7 d;제보통사료위양외,100μg조화G+L조대서매천통과관위방식응용좌선갑상선소납100μg·kg-1진행예처리.제8천마취후취출대서심장,채용Langendorff장치건립리체심장결혈-재관주모형,BC조리체심장지속관주80 min,중간불실시정관주,여각조적리체심장칙균순서경력평형30 min、상온정관주20 min화재관주30 min처리.G+L조채용함유격렬본뇨30 μmol·L-1적Krebs-Henseleit완충액(KH액)관주,이기타조채용KH액관주.실험중련속감측심솔、수축압、좌심실압력상승적최대속솔(dp/dtmax)화좌심실압력하강적최대속솔(dp/dtmin)등혈류동역학지표;측정평형기화재관주기적관맥류량급재관주기관맥류출액중심기형기산격매동공매(CK-MB)활성;재관주후취심실기조직표본,채용Western blot기술검측열휴극단백70(HSP70)적표체,채용실시정량RT-PCR기술검측기구단백중련(MHC)화갑상선격소수체(TR)mRNA적표체.결과 여C조비교,100μg조화G+L조재관주기전부혈류동역학지표급평형기화재관주기관맥류량균현저증고,차100μg조화G+L조평형기관맥류량현저고우BC조.100μg조화G+L조재관주기관맥류출액CK-MB활성현저고우BC조,단현저저우C조.100μg조화G+L조심실기조직HSP70화MHCα mRNA표체현저강우BC조화C조.100μg조화G+L조소유검측지표비교차이균무통계학의의.4조심실기조직TR mRNA표체비교차이균무통계학의의.결론 ATP민감갑통도가능여예선응용좌선갑상선소납대미성년대서리체심장결혈-재관주손상적보호작용궤제무관.실용인과림상잡지,2010,25 (11):804-807