中国组织化学与细胞化学杂志
中國組織化學與細胞化學雜誌
중국조직화학여세포화학잡지
CHINESE JOURNAL OF HISTOCHEMISY AND CYTOCHEMISY
2005年
4期
375-380
,共6页
王秀红%吴翠环%黄邦杏%潘华雄%陈多恩
王秀紅%吳翠環%黃邦杏%潘華雄%陳多恩
왕수홍%오취배%황방행%반화웅%진다은
非小细胞肺癌%人乳头瘤病毒%脆性组氨酸三联体基因%多聚酶链反应%免疫组织化学
非小細胞肺癌%人乳頭瘤病毒%脆性組氨痠三聯體基因%多聚酶鏈反應%免疫組織化學
비소세포폐암%인유두류병독%취성조안산삼련체기인%다취매련반응%면역조직화학
目的探讨人乳头瘤病毒感染在NSCLC发生中的病因学意义,同时分析FHIT蛋白表达与NSCLC发生及HPV感染的关系.方法采用PCR方法选用通用型引物和HPV16、18型特异性引物分别对42例NSCLC及14例肺良性病变组织进行检测.免疫组化SP法检测FHIT蛋白的表达水平.结果 HPV DNA检出率肺癌组为42.9%,肺良性病变组为7.1%,二者有显著性差异(P<0.05).HPV感染率在肺鳞癌(53.6%)显著高于腺癌(21.4%),且随着分化程度降低,其感染率增高,在吸烟患者(57.7%)显著高于不吸烟患者(18.8%);FHIT蛋白异常表达率肺癌组为61.9%,与肺良性病变组(28.6%)比较有显著性差异(P<0.05).肺癌中HPV阳性组FHIT蛋白异常表达率为83.3%,明显高于HPV阴性组(45.8%,P<0.05).结论 HPV感染与NSCLC组织学类型、分化程度及吸烟有关,它可能是导致NSCLC发生的重要病因学因素之一;FHIT蛋白异常表达与NSCLC发生及HPV感染有关,HPV可能通过诱导FHIT表达异常参与NSCLC的发生发展过程.
目的探討人乳頭瘤病毒感染在NSCLC髮生中的病因學意義,同時分析FHIT蛋白錶達與NSCLC髮生及HPV感染的關繫.方法採用PCR方法選用通用型引物和HPV16、18型特異性引物分彆對42例NSCLC及14例肺良性病變組織進行檢測.免疫組化SP法檢測FHIT蛋白的錶達水平.結果 HPV DNA檢齣率肺癌組為42.9%,肺良性病變組為7.1%,二者有顯著性差異(P<0.05).HPV感染率在肺鱗癌(53.6%)顯著高于腺癌(21.4%),且隨著分化程度降低,其感染率增高,在吸煙患者(57.7%)顯著高于不吸煙患者(18.8%);FHIT蛋白異常錶達率肺癌組為61.9%,與肺良性病變組(28.6%)比較有顯著性差異(P<0.05).肺癌中HPV暘性組FHIT蛋白異常錶達率為83.3%,明顯高于HPV陰性組(45.8%,P<0.05).結論 HPV感染與NSCLC組織學類型、分化程度及吸煙有關,它可能是導緻NSCLC髮生的重要病因學因素之一;FHIT蛋白異常錶達與NSCLC髮生及HPV感染有關,HPV可能通過誘導FHIT錶達異常參與NSCLC的髮生髮展過程.
목적탐토인유두류병독감염재NSCLC발생중적병인학의의,동시분석FHIT단백표체여NSCLC발생급HPV감염적관계.방법채용PCR방법선용통용형인물화HPV16、18형특이성인물분별대42례NSCLC급14례폐량성병변조직진행검측.면역조화SP법검측FHIT단백적표체수평.결과 HPV DNA검출솔폐암조위42.9%,폐량성병변조위7.1%,이자유현저성차이(P<0.05).HPV감염솔재폐린암(53.6%)현저고우선암(21.4%),차수착분화정도강저,기감염솔증고,재흡연환자(57.7%)현저고우불흡연환자(18.8%);FHIT단백이상표체솔폐암조위61.9%,여폐량성병변조(28.6%)비교유현저성차이(P<0.05).폐암중HPV양성조FHIT단백이상표체솔위83.3%,명현고우HPV음성조(45.8%,P<0.05).결론 HPV감염여NSCLC조직학류형、분화정도급흡연유관,타가능시도치NSCLC발생적중요병인학인소지일;FHIT단백이상표체여NSCLC발생급HPV감염유관,HPV가능통과유도FHIT표체이상삼여NSCLC적발생발전과정.
