山东大学学报（医学版）
山東大學學報（醫學版）
산동대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANDONG UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2007年
2期
184-187,191
,共5页
癌,非小细胞肺%蛋白激酶类%血管内皮细胞生长因子%微血管密度
癌,非小細胞肺%蛋白激酶類%血管內皮細胞生長因子%微血管密度
암,비소세포폐%단백격매류%혈관내피세포생장인자%미혈관밀도
目的:探讨磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与肺癌血管生成的关系.方法:应用免疫组织化学S-P法检测P-AKT、血管内皮细胞生长因子(VEGF)以及微血管密度(MVD)在46例NSCLC组织中的表达,并分析三者的表达与NSCLC临床病理特征的关系以及三者之间的相关性.结果:NSCLC中P-AKT、VEGF的阳性率分别为43.5%和67.4%,明显高于正常肺组织的0%和22.2%(P＜0.05).P-AKT的表达与肺癌的分化程度、分期、淋巴结转移密切相关(P＜0.05).VEGF的表达与肺癌的分期、淋巴结转移密切相关(P＜0.05).肺癌、正常肺组织中MVD值分别为24.62±6.21和13.26±5.96,两者相比,差异有统计学意义(P＜0.05).MVD值的高低与肺癌的分期、转移、分化程度密切相关(P＜0.05).P-AKT在肺癌中的表达与VEGF和MVD值密切相关(P＜0.05).结论:P-AKT在肺癌组织中的表达显著增高,并与肺癌的分期、转移和分化相关,P-AKT可以通过促进肺癌血管的生成导致肺癌的转移.
目的:探討燐痠化蛋白激酶B(P-AKT)在非小細胞肺癌(NSCLC)中的錶達及其與肺癌血管生成的關繫.方法:應用免疫組織化學S-P法檢測P-AKT、血管內皮細胞生長因子(VEGF)以及微血管密度(MVD)在46例NSCLC組織中的錶達,併分析三者的錶達與NSCLC臨床病理特徵的關繫以及三者之間的相關性.結果:NSCLC中P-AKT、VEGF的暘性率分彆為43.5%和67.4%,明顯高于正常肺組織的0%和22.2%(P＜0.05).P-AKT的錶達與肺癌的分化程度、分期、淋巴結轉移密切相關(P＜0.05).VEGF的錶達與肺癌的分期、淋巴結轉移密切相關(P＜0.05).肺癌、正常肺組織中MVD值分彆為24.62±6.21和13.26±5.96,兩者相比,差異有統計學意義(P＜0.05).MVD值的高低與肺癌的分期、轉移、分化程度密切相關(P＜0.05).P-AKT在肺癌中的錶達與VEGF和MVD值密切相關(P＜0.05).結論:P-AKT在肺癌組織中的錶達顯著增高,併與肺癌的分期、轉移和分化相關,P-AKT可以通過促進肺癌血管的生成導緻肺癌的轉移.
목적:탐토린산화단백격매B(P-AKT)재비소세포폐암(NSCLC)중적표체급기여폐암혈관생성적관계.방법:응용면역조직화학S-P법검측P-AKT、혈관내피세포생장인자(VEGF)이급미혈관밀도(MVD)재46례NSCLC조직중적표체,병분석삼자적표체여NSCLC림상병리특정적관계이급삼자지간적상관성.결과:NSCLC중P-AKT、VEGF적양성솔분별위43.5%화67.4%,명현고우정상폐조직적0%화22.2%(P＜0.05).P-AKT적표체여폐암적분화정도、분기、림파결전이밀절상관(P＜0.05).VEGF적표체여폐암적분기、림파결전이밀절상관(P＜0.05).폐암、정상폐조직중MVD치분별위24.62±6.21화13.26±5.96,량자상비,차이유통계학의의(P＜0.05).MVD치적고저여폐암적분기、전이、분화정도밀절상관(P＜0.05).P-AKT재폐암중적표체여VEGF화MVD치밀절상관(P＜0.05).결론:P-AKT재폐암조직중적표체현저증고,병여폐암적분기、전이화분화상관,P-AKT가이통과촉진폐암혈관적생성도치폐암적전이.
