CAJ | 학술논문

目的:探讨Galectin-3对CCl4致急性肝损伤时GRP78的调控作用.方法:选择ICR系的♂Galectin-3基因敲除型[Gal-3(-/-)]和其野生型[Gal(+/+)]小鼠,一次灌胃给予CCl4,观察给药后10,24,48和72 h的肝组织病理改变和检测其血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性,并检测肝细胞不同细胞组分中的GRP78蛋白表达.结果:与Gal(+/+)型鼠比较,CCl4对Gal-3(-/-)型鼠的肝组织病理损伤出现时间早、损伤程度重.Gal-3(-/-)型鼠在CCl4灌胃后10和24 h的血清ALT活性(1860±191 U/L vs 1356±177 U/L,t=6.12,P＜0.01;2789±236 U/L vs 2468±221U/L,t=3.14,P＜0.01)及CCl4灌胃后10 h的血清AST活性(946±89 vs 623±73 U/L,t=8.87,P＜0.01)与Gal(+/+)型鼠比较显著升高.对照组中Gal-3(+/+)型鼠的微粒体组分(Mic)中的GRP78蛋白表达显著高于Gal-3(-/-)型鼠(140.9±21.1 vs 76.1±9.5,t=8.86,P＜0.01).在CCl4 ig后24 h,Gal-3(+/+)型鼠的肝细胞线粒体组分(Mt)和Mic中的GRP78蛋白表达明显升高,并显著高于Gal-3(-/-)型鼠(Mt:127.0±18.8 vs 49.1±6.3,P＜0.01;Mic:166.5±23.4 vs 87.7±11.6,P＜0.01).结论:Galectin-3蛋白在CCl4致急性肝损伤中可能具有一定的保护作用.上调Mic和Mt中的GRP78蛋白表达可能是Galectin-3在CCl4对肝细胞损伤中发挥保护作用的一个途径.
목적:탐토Galectin-3대CCl4치급성간손상시GRP78적조공작용.방법:선택ICR계적♂Galectin-3기인고제형[Gal-3(-/-)]화기야생형[Gal(+/+)]소서,일차관위급여CCl4,관찰급약후10,24,48화72 h적간조직병리개변화검측기혈청곡초전안매(AST)화곡병전안매(ALT)활성,병검측간세포불동세포조분중적GRP78단백표체.결과:여Gal(+/+)형서비교,CCl4대Gal-3(-/-)형서적간조직병리손상출현시간조、손상정도중.Gal-3(-/-)형서재CCl4관위후10화24 h적혈청ALT활성(1860±191 U/L vs 1356±177 U/L,t=6.12,P＜0.01;2789±236 U/L vs 2468±221U/L,t=3.14,P＜0.01)급CCl4관위후10 h적혈청AST활성(946±89 vs 623±73 U/L,t=8.87,P＜0.01)여Gal(+/+)형서비교현저승고.대조조중Gal-3(+/+)형서적미립체조분(Mic)중적GRP78단백표체현저고우Gal-3(-/-)형서(140.9±21.1 vs 76.1±9.5,t=8.86,P＜0.01).재CCl4 ig후24 h,Gal-3(+/+)형서적간세포선립체조분(Mt)화Mic중적GRP78단백표체명현승고,병현저고우Gal-3(-/-)형서(Mt:127.0±18.8 vs 49.1±6.3,P＜0.01;Mic:166.5±23.4 vs 87.7±11.6,P＜0.01).결론:Galectin-3단백재CCl4치급성간손상중가능구유일정적보호작용.상조Mic화Mt중적GRP78단백표체가능시Galectin-3재CCl4대간세포손상중발휘보호작용적일개도경.