实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2008年
15期
1170-1172
,共3页
任小晶%孙玲%巩宏涛%刘柳%刘延方%韩雪飞%邢莹
任小晶%孫玲%鞏宏濤%劉柳%劉延方%韓雪飛%邢瑩
임소정%손령%공굉도%류류%류연방%한설비%형형
吉西他滨%C-myc蛋白%白血病%HL-60细胞%细胞周期
吉西他濱%C-myc蛋白%白血病%HL-60細胞%細胞週期
길서타빈%C-myc단백%백혈병%HL-60세포%세포주기
目的 观察吉西他滨对HL-60细胞增殖、凋亡及C-myc蛋白表达的影响,探讨吉西他滨对白血病细胞的作用及其与c-myc间的关系,为其作为新的抗白血病药物提供实验依据.方法 体外培养HL-60细胞,吉西他滨及阿糖胞苷处理细胞0、24、48、72 h后倒置显微镜下观察细胞生长状态及形态学改变;锥虫蓝拒染法计数活细胞,计算细胞存活率,观察吉西他滨对细胞生长的影响;应用流式细胞仪进行细胞周期分析、检测凋亡率;免疫组织化学染色法检测C-myc蛋白表达改变.结果 24 h时不同质最浓度吉西他滨组均显著抑制细胞存活,随药物质量浓度增加存活率减小,各组间比较有显著性差异(P<0.01);各组随作用时间延长存活率降低,在48、72 h抑制作用显著强于24 h;G0/G1期细胞比例升高而S期细胞比例降低,细胞阻滞在G0/G1期;凋亡率为(17.4f1±4.88)%,较空白组(4.29±3.07)%和阿糖胞苷对照组(8.16±3.43)%显著升高(Pa<0.01);免疫组织化学染色示占西他滨组C-myc蛋白在细胞中表达阳性平均积分为42.00±8.54,较空白组(248.33±20.74)和阿糖胞苷组(102.67±12.06)显著降低(Pa<0.01).结论 吉西他滨对HL-60细胞生长及C-myc蛋白表达有明显抑制作用;能使细胞周期发生重新分布,将细胞阻滞在G0/G1期,从而抑制细胞增殖,并可诱导白血病细胞凋亡;在抑制HL-60细胞增殖、诱导其凋亡及抑制C-myc表达方面,吉西他滨的作用显著强于相同剂量的阿糖胞苷,有望成为新药物用于白血病的治疗.
目的 觀察吉西他濱對HL-60細胞增殖、凋亡及C-myc蛋白錶達的影響,探討吉西他濱對白血病細胞的作用及其與c-myc間的關繫,為其作為新的抗白血病藥物提供實驗依據.方法 體外培養HL-60細胞,吉西他濱及阿糖胞苷處理細胞0、24、48、72 h後倒置顯微鏡下觀察細胞生長狀態及形態學改變;錐蟲藍拒染法計數活細胞,計算細胞存活率,觀察吉西他濱對細胞生長的影響;應用流式細胞儀進行細胞週期分析、檢測凋亡率;免疫組織化學染色法檢測C-myc蛋白錶達改變.結果 24 h時不同質最濃度吉西他濱組均顯著抑製細胞存活,隨藥物質量濃度增加存活率減小,各組間比較有顯著性差異(P<0.01);各組隨作用時間延長存活率降低,在48、72 h抑製作用顯著彊于24 h;G0/G1期細胞比例升高而S期細胞比例降低,細胞阻滯在G0/G1期;凋亡率為(17.4f1±4.88)%,較空白組(4.29±3.07)%和阿糖胞苷對照組(8.16±3.43)%顯著升高(Pa<0.01);免疫組織化學染色示佔西他濱組C-myc蛋白在細胞中錶達暘性平均積分為42.00±8.54,較空白組(248.33±20.74)和阿糖胞苷組(102.67±12.06)顯著降低(Pa<0.01).結論 吉西他濱對HL-60細胞生長及C-myc蛋白錶達有明顯抑製作用;能使細胞週期髮生重新分佈,將細胞阻滯在G0/G1期,從而抑製細胞增殖,併可誘導白血病細胞凋亡;在抑製HL-60細胞增殖、誘導其凋亡及抑製C-myc錶達方麵,吉西他濱的作用顯著彊于相同劑量的阿糖胞苷,有望成為新藥物用于白血病的治療.
목적 관찰길서타빈대HL-60세포증식、조망급C-myc단백표체적영향,탐토길서타빈대백혈병세포적작용급기여c-myc간적관계,위기작위신적항백혈병약물제공실험의거.방법 체외배양HL-60세포,길서타빈급아당포감처리세포0、24、48、72 h후도치현미경하관찰세포생장상태급형태학개변;추충람거염법계수활세포,계산세포존활솔,관찰길서타빈대세포생장적영향;응용류식세포의진행세포주기분석、검측조망솔;면역조직화학염색법검측C-myc단백표체개변.결과 24 h시불동질최농도길서타빈조균현저억제세포존활,수약물질량농도증가존활솔감소,각조간비교유현저성차이(P<0.01);각조수작용시간연장존활솔강저,재48、72 h억제작용현저강우24 h;G0/G1기세포비례승고이S기세포비례강저,세포조체재G0/G1기;조망솔위(17.4f1±4.88)%,교공백조(4.29±3.07)%화아당포감대조조(8.16±3.43)%현저승고(Pa<0.01);면역조직화학염색시점서타빈조C-myc단백재세포중표체양성평균적분위42.00±8.54,교공백조(248.33±20.74)화아당포감조(102.67±12.06)현저강저(Pa<0.01).결론 길서타빈대HL-60세포생장급C-myc단백표체유명현억제작용;능사세포주기발생중신분포,장세포조체재G0/G1기,종이억제세포증식,병가유도백혈병세포조망;재억제HL-60세포증식、유도기조망급억제C-myc표체방면,길서타빈적작용현저강우상동제량적아당포감,유망성위신약물용우백혈병적치료.