实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2009年
1期
35-37
,共3页
邹峥%熊国亮%段君凯%刘珍琼%许飞%卢巧
鄒崢%熊國亮%段君凱%劉珍瓊%許飛%盧巧
추쟁%웅국량%단군개%류진경%허비%로교
核因子-κB%核因子-κB抑制剂%皮肤黏膜淋巴结综合征
覈因子-κB%覈因子-κB抑製劑%皮膚黏膜淋巴結綜閤徵
핵인자-κB%핵인자-κB억제제%피부점막림파결종합정
目的 探讨外周血单个核细胞(PBMC)中核因子-κB(NF-κB)活化在急性川崎病(KD)发生、发展中的作用.方法 分别从急性期KD患儿30例及健康儿童20例的外周血中分离出PBMC,并分别分为3组培养,即自然培养下的空白对照组、加入蛋白激酶C(PKC)激活剂佛波醇乙酯(PMA)的PMA组和同时加入PMA及NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)的PMA加PDTC组,采用免疫组织化学染色法检测各组PBMC中NF κB活化率.结果 在自然培养下,KD空白对照组的NF-κB活化显著高于健康空白对照组(P＜0.01);KD PMA组的NF-κB活化率显著高于KD空白对照组和健康对照PMA组(Pa＜0.01),而KD PMA加PDTC组的NF-κB活化率显著低于急性期KD PMA组(P＜0.01).自然培养情况下,急性期KD患儿有冠状动脉损害(CAL)亚组的NF-κB活化率显著高于KD无CAL亚组(P＜0.01);在PMA刺激后,KD有CAL亚组NF-κB活化率亦显著高于KD无CAL亚组(P＜0.01).KD患儿急性期NF κB活化率与血清CRP及外周血WBC计数均无相关性(Pa＞0.05).结论 NF-κB活化参与急性期KD血管炎的发生和CAL的形成.急性期KD患儿PBMCs中NF-κB活化受PKC信号传导通路调控,PDTC显著抑制NF-κB活化.
目的 探討外週血單箇覈細胞(PBMC)中覈因子-κB(NF-κB)活化在急性川崎病(KD)髮生、髮展中的作用.方法 分彆從急性期KD患兒30例及健康兒童20例的外週血中分離齣PBMC,併分彆分為3組培養,即自然培養下的空白對照組、加入蛋白激酶C(PKC)激活劑彿波醇乙酯(PMA)的PMA組和同時加入PMA及NF-κB抑製劑吡咯烷二硫代氨基甲痠鹽(PDTC)的PMA加PDTC組,採用免疫組織化學染色法檢測各組PBMC中NF κB活化率.結果 在自然培養下,KD空白對照組的NF-κB活化顯著高于健康空白對照組(P＜0.01);KD PMA組的NF-κB活化率顯著高于KD空白對照組和健康對照PMA組(Pa＜0.01),而KD PMA加PDTC組的NF-κB活化率顯著低于急性期KD PMA組(P＜0.01).自然培養情況下,急性期KD患兒有冠狀動脈損害(CAL)亞組的NF-κB活化率顯著高于KD無CAL亞組(P＜0.01);在PMA刺激後,KD有CAL亞組NF-κB活化率亦顯著高于KD無CAL亞組(P＜0.01).KD患兒急性期NF κB活化率與血清CRP及外週血WBC計數均無相關性(Pa＞0.05).結論 NF-κB活化參與急性期KD血管炎的髮生和CAL的形成.急性期KD患兒PBMCs中NF-κB活化受PKC信號傳導通路調控,PDTC顯著抑製NF-κB活化.
목적 탐토외주혈단개핵세포(PBMC)중핵인자-κB(NF-κB)활화재급성천기병(KD)발생、발전중적작용.방법 분별종급성기KD환인30례급건강인동20례적외주혈중분리출PBMC,병분별분위3조배양,즉자연배양하적공백대조조、가입단백격매C(PKC)격활제불파순을지(PMA)적PMA조화동시가입PMA급NF-κB억제제필각완이류대안기갑산염(PDTC)적PMA가PDTC조,채용면역조직화학염색법검측각조PBMC중NF κB활화솔.결과 재자연배양하,KD공백대조조적NF-κB활화현저고우건강공백대조조(P＜0.01);KD PMA조적NF-κB활화솔현저고우KD공백대조조화건강대조PMA조(Pa＜0.01),이KD PMA가PDTC조적NF-κB활화솔현저저우급성기KD PMA조(P＜0.01).자연배양정황하,급성기KD환인유관상동맥손해(CAL)아조적NF-κB활화솔현저고우KD무CAL아조(P＜0.01);재PMA자격후,KD유CAL아조NF-κB활화솔역현저고우KD무CAL아조(P＜0.01).KD환인급성기NF κB활화솔여혈청CRP급외주혈WBC계수균무상관성(Pa＞0.05).결론 NF-κB활화삼여급성기KD혈관염적발생화CAL적형성.급성기KD환인PBMCs중NF-κB활화수PKC신호전도통로조공,PDTC현저억제NF-κB활화.
