中南大学学报（医学版）
中南大學學報（醫學版）
중남대학학보（의학판）
JOURNAL OF CENTRAL SOUTH UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCES)
2006年
4期
534-537
,共4页
陈艳平%曹德权%谭朝华%徐军美%常业恬
陳豔平%曹德權%譚朝華%徐軍美%常業恬
진염평%조덕권%담조화%서군미%상업념
吗啡%GABA%甘氨酸%受体%脊髓背角投射神经元%神经损伤%大鼠
嗎啡%GABA%甘氨痠%受體%脊髓揹角投射神經元%神經損傷%大鼠
마배%GABA%감안산%수체%척수배각투사신경원%신경손상%대서
目的:探讨吗啡对神经损伤性大鼠脊髓背角投射神经元诱发放电的影响及其作用机制.方法:采用Chung模型建立慢性神经性疼痛大鼠模型,行为学方法测试机械刺激缩足阈值判断模型是否成功.单个神经元记录法记录脊髓背角投射神经元放电活动.实验分正常大鼠组(N组),假手术组(S)和神经损伤性大鼠组(Ⅰ组).3组在脊髓表面予以吗啡、荷包牡丹碱(BIC)和番木鳖碱(STN)前后,以不同级别机械刺激足部感受野,分别记录脊髓背角投射神经元诱发放电活动.结果:脊髓表面用10μmol/L吗啡能显著抑制3组大鼠脊髓背角投射神经元的诱发性放电活动.与基础值相比,N组和S组压力刺激抑制了72%±6%(P＜0.05),钳夹刺激抑制了76%±5%(P＜0.05),但Ⅰ组抑制作用显著低于N组和S组,压力与钳夹刺激与基础值比分别抑制32%±4%和26%±3%(P＜0.05);而予以BIC阻断GABAA受体后,N组和S组吗啡的抑制作用明显减弱(P＜0.05),Ⅰ组吗啡的抑制作用无明显改变(P＞0.05);STN阻断甘氨酸受体后,3组吗啡的抑制作用无明显区别;GABAA受体和甘氨酸受体同时阻断后,吗啡无明显抑制作用.结论:吗啡对慢性神经损伤性大鼠脊髓背角投射神经元诱发性放电活动的抑制作用明显减弱,主要与慢性神经损伤性大鼠脊髓GABA减少有关.
目的:探討嗎啡對神經損傷性大鼠脊髓揹角投射神經元誘髮放電的影響及其作用機製.方法:採用Chung模型建立慢性神經性疼痛大鼠模型,行為學方法測試機械刺激縮足閾值判斷模型是否成功.單箇神經元記錄法記錄脊髓揹角投射神經元放電活動.實驗分正常大鼠組(N組),假手術組(S)和神經損傷性大鼠組(Ⅰ組).3組在脊髓錶麵予以嗎啡、荷包牡丹堿(BIC)和番木鱉堿(STN)前後,以不同級彆機械刺激足部感受野,分彆記錄脊髓揹角投射神經元誘髮放電活動.結果:脊髓錶麵用10μmol/L嗎啡能顯著抑製3組大鼠脊髓揹角投射神經元的誘髮性放電活動.與基礎值相比,N組和S組壓力刺激抑製瞭72%±6%(P＜0.05),鉗夾刺激抑製瞭76%±5%(P＜0.05),但Ⅰ組抑製作用顯著低于N組和S組,壓力與鉗夾刺激與基礎值比分彆抑製32%±4%和26%±3%(P＜0.05);而予以BIC阻斷GABAA受體後,N組和S組嗎啡的抑製作用明顯減弱(P＜0.05),Ⅰ組嗎啡的抑製作用無明顯改變(P＞0.05);STN阻斷甘氨痠受體後,3組嗎啡的抑製作用無明顯區彆;GABAA受體和甘氨痠受體同時阻斷後,嗎啡無明顯抑製作用.結論:嗎啡對慢性神經損傷性大鼠脊髓揹角投射神經元誘髮性放電活動的抑製作用明顯減弱,主要與慢性神經損傷性大鼠脊髓GABA減少有關.
목적:탐토마배대신경손상성대서척수배각투사신경원유발방전적영향급기작용궤제.방법:채용Chung모형건립만성신경성동통대서모형,행위학방법측시궤계자격축족역치판단모형시부성공.단개신경원기록법기록척수배각투사신경원방전활동.실험분정상대서조(N조),가수술조(S)화신경손상성대서조(Ⅰ조).3조재척수표면여이마배、하포모단감(BIC)화번목별감(STN)전후,이불동급별궤계자격족부감수야,분별기록척수배각투사신경원유발방전활동.결과:척수표면용10μmol/L마배능현저억제3조대서척수배각투사신경원적유발성방전활동.여기출치상비,N조화S조압력자격억제료72%±6%(P＜0.05),겸협자격억제료76%±5%(P＜0.05),단Ⅰ조억제작용현저저우N조화S조,압력여겸협자격여기출치비분별억제32%±4%화26%±3%(P＜0.05);이여이BIC조단GABAA수체후,N조화S조마배적억제작용명현감약(P＜0.05),Ⅰ조마배적억제작용무명현개변(P＞0.05);STN조단감안산수체후,3조마배적억제작용무명현구별;GABAA수체화감안산수체동시조단후,마배무명현억제작용.결론:마배대만성신경손상성대서척수배각투사신경원유발성방전활동적억제작용명현감약,주요여만성신경손상성대서척수GABA감소유관.
