河南大学学报（医学版）
河南大學學報（醫學版）
하남대학학보（의학판）
JOURNAL OF HENAN UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCE)
2009年
2期
110-114
,共5页
蛋白酪氨酸激酶%血管内皮生长因子受体-2%3-取代吲哚-2-酮
蛋白酪氨痠激酶%血管內皮生長因子受體-2%3-取代吲哚-2-酮
단백락안산격매%혈관내피생장인자수체-2%3-취대신타-2-동
目的:合成一系列结构新颖的3-取代吲哚-2-酮类化合物,并测试其对血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)的抑制活性.方法:以2-(羟甲基)-5-氰基-1H-吲哚为起始原料,经水解、氧化、缩合和胺化反应得到目标产物(6-14);以舒尼替尼为阳性对照,用MTT法测试目标产物对VEGFR-2高表达的人乳腺上皮细胞(HMEC)的抑制活性.结果:合成9个未见报道的目标产物,其结构均经1H NMS,ESI-MS确证;样品浓度为10μmol/L时,化合物14对VEGFR-2的抑制率为68.56%,舒尼替尼为62.53%.结论:化合物14对VEGFR-2的抑制活性优于阳性对照舒尼替尼.
目的:閤成一繫列結構新穎的3-取代吲哚-2-酮類化閤物,併測試其對血管內皮生長因子受體-2(VEGFR-2)的抑製活性.方法:以2-(羥甲基)-5-氰基-1H-吲哚為起始原料,經水解、氧化、縮閤和胺化反應得到目標產物(6-14);以舒尼替尼為暘性對照,用MTT法測試目標產物對VEGFR-2高錶達的人乳腺上皮細胞(HMEC)的抑製活性.結果:閤成9箇未見報道的目標產物,其結構均經1H NMS,ESI-MS確證;樣品濃度為10μmol/L時,化閤物14對VEGFR-2的抑製率為68.56%,舒尼替尼為62.53%.結論:化閤物14對VEGFR-2的抑製活性優于暘性對照舒尼替尼.
목적:합성일계렬결구신영적3-취대신타-2-동류화합물,병측시기대혈관내피생장인자수체-2(VEGFR-2)적억제활성.방법:이2-(간갑기)-5-청기-1H-신타위기시원료,경수해、양화、축합화알화반응득도목표산물(6-14);이서니체니위양성대조,용MTT법측시목표산물대VEGFR-2고표체적인유선상피세포(HMEC)적억제활성.결과:합성9개미견보도적목표산물,기결구균경1H NMS,ESI-MS학증;양품농도위10μmol/L시,화합물14대VEGFR-2적억제솔위68.56%,서니체니위62.53%.결론:화합물14대VEGFR-2적억제활성우우양성대조서니체니.
