时珍国医国药
時珍國醫國藥
시진국의국약
LISHIZHEN MEDICINE AND MATERIA MEDICA RESEARCH
2009年
6期
1493-1495
,共3页
冬凌草甲素%MDA-MB-231细胞%凋亡%Bc1-xl/Bid%caspase-3
鼕凌草甲素%MDA-MB-231細胞%凋亡%Bc1-xl/Bid%caspase-3
동릉초갑소%MDA-MB-231세포%조망%Bc1-xl/Bid%caspase-3
目的 研究冬凌草甲素诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的作用原理及caspase途径在凋亡过程中的作用.方法 噻唑蓝(MTT)法,形态学观察,RT-PCR及流式细胞法.结果 冬凌草甲素对MDA-MB-231细胞生长抑制作用呈时间剂量依赖性.形态学观察可见MDA-MB-231的增殖受明显抑制.冬凌草甲素可诱导细胞内抑制凋亡基因Bc1-xl表达量时间依赖性减少,促凋亡基因Bid表达量增加,caspase-3 的表达增加.40 μmol/L药物处理48 h后,流式法检测细胞凋亡率为75%.结论 冬凌草甲素诱导MDA-MB-231细胞凋亡,这种作用可能是通过改变Bc1-xl/Bid的表达比率、激活caspase-3 而实现的.
目的 研究鼕凌草甲素誘導人乳腺癌MDA-MB-231細胞凋亡的作用原理及caspase途徑在凋亡過程中的作用.方法 噻唑藍(MTT)法,形態學觀察,RT-PCR及流式細胞法.結果 鼕凌草甲素對MDA-MB-231細胞生長抑製作用呈時間劑量依賴性.形態學觀察可見MDA-MB-231的增殖受明顯抑製.鼕凌草甲素可誘導細胞內抑製凋亡基因Bc1-xl錶達量時間依賴性減少,促凋亡基因Bid錶達量增加,caspase-3 的錶達增加.40 μmol/L藥物處理48 h後,流式法檢測細胞凋亡率為75%.結論 鼕凌草甲素誘導MDA-MB-231細胞凋亡,這種作用可能是通過改變Bc1-xl/Bid的錶達比率、激活caspase-3 而實現的.
목적 연구동릉초갑소유도인유선암MDA-MB-231세포조망적작용원리급caspase도경재조망과정중적작용.방법 새서람(MTT)법,형태학관찰,RT-PCR급류식세포법.결과 동릉초갑소대MDA-MB-231세포생장억제작용정시간제량의뢰성.형태학관찰가견MDA-MB-231적증식수명현억제.동릉초갑소가유도세포내억제조망기인Bc1-xl표체량시간의뢰성감소,촉조망기인Bid표체량증가,caspase-3 적표체증가.40 μmol/L약물처리48 h후,류식법검측세포조망솔위75%.결론 동릉초갑소유도MDA-MB-231세포조망,저충작용가능시통과개변Bc1-xl/Bid적표체비솔、격활caspase-3 이실현적.
