基层医学论坛
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기층의학론단
PUBLIC MEDICAL FORUM MAGAZINE
2009年
28期
867-869
,共3页
自拟通咽止呃方%局灶性脑梗死%过氧化损伤%大鼠
自擬通嚥止呃方%跼竈性腦梗死%過氧化損傷%大鼠
자의통인지애방%국조성뇌경사%과양화손상%대서
目的 探讨自拟通咽止呃方对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤的影响及其可能的机制.方法 自拟通咽止呃方预防性给药后,采用光化学法建立大鼠局灶性脑梗死模型,观察各组大鼠脑梗死体积、激光多普勒检测梗死中心脑血流量、比色法检测脑组织中SOD、MDA含量.结果 模型组大鼠出现明显的神经行为症状,梗死灶明显,大脑皮质脑血流量明显减少,脑内SOD含量显著降低,MDA含量明显升高,与假手术组相比,均有显著性差异(P<0.01～0.05).自拟通咽止呃方能明显改善模型大鼠的神经行为症状,增加脑血流量,增加脑内SOD含量,减少MDA生成,与模型组相比均具有显著性差异(P<0.01～0.05).结论 自拟通咽止呃方对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤具有保护作用,可能与改善缺血脑组织的血流供应和减轻自由基过氧化损伤等机制有关.
目的 探討自擬通嚥止呃方對跼竈性腦梗死大鼠腦組織損傷的影響及其可能的機製.方法 自擬通嚥止呃方預防性給藥後,採用光化學法建立大鼠跼竈性腦梗死模型,觀察各組大鼠腦梗死體積、激光多普勒檢測梗死中心腦血流量、比色法檢測腦組織中SOD、MDA含量.結果 模型組大鼠齣現明顯的神經行為癥狀,梗死竈明顯,大腦皮質腦血流量明顯減少,腦內SOD含量顯著降低,MDA含量明顯升高,與假手術組相比,均有顯著性差異(P<0.01～0.05).自擬通嚥止呃方能明顯改善模型大鼠的神經行為癥狀,增加腦血流量,增加腦內SOD含量,減少MDA生成,與模型組相比均具有顯著性差異(P<0.01～0.05).結論 自擬通嚥止呃方對跼竈性腦梗死大鼠腦組織損傷具有保護作用,可能與改善缺血腦組織的血流供應和減輕自由基過氧化損傷等機製有關.
목적 탐토자의통인지애방대국조성뇌경사대서뇌조직손상적영향급기가능적궤제.방법 자의통인지애방예방성급약후,채용광화학법건립대서국조성뇌경사모형,관찰각조대서뇌경사체적、격광다보륵검측경사중심뇌혈류량、비색법검측뇌조직중SOD、MDA함량.결과 모형조대서출현명현적신경행위증상,경사조명현,대뇌피질뇌혈류량명현감소,뇌내SOD함량현저강저,MDA함량명현승고,여가수술조상비,균유현저성차이(P<0.01～0.05).자의통인지애방능명현개선모형대서적신경행위증상,증가뇌혈류량,증가뇌내SOD함량,감소MDA생성,여모형조상비균구유현저성차이(P<0.01～0.05).결론 자의통인지애방대국조성뇌경사대서뇌조직손상구유보호작용,가능여개선결혈뇌조직적혈류공응화감경자유기과양화손상등궤제유관.
