中华实验外科杂志
中華實驗外科雜誌
중화실험외과잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL SURGERY
2009年
7期
908-910
,共3页
弥漫性脑损伤%bcl-2 mRNA%bax-mRNA%凋亡%流式细胞术
瀰漫性腦損傷%bcl-2 mRNA%bax-mRNA%凋亡%流式細胞術
미만성뇌손상%bcl-2 mRNA%bax-mRNA%조망%류식세포술
Diffuse brain injury%bd-2 mRNA%bax-mRNA%Apoptosis%FMC
目的 探讨弥漫性脑损伤脑组织不同时间段bax-mRNA、bcl-2 mRNA表达及与脑细胞凋亡的关系.方法 依据Marmarou's弥漫性脑损伤动物模型有改进,应用SD雄性大鼠55只,随机分为两组:假手术(对照组)(n=5)和弥漫性脑损伤组(n=50),损伤组再按照不同时间段分组(n=5),损伤后大鼠自由进食饮水,按0.5、1、3、6、12、24、48、72 h、1周、2周等时间段提取大鼠皮层脑组织,一部分脑组织应用实时逆转录-聚合酶链反应(realtime RT-PCR)检测对照组与不同时间段外伤组bax-mRNA、bcl-2 mRNA表达,另取一部分皮层脑组织利用流式细胞仪进行脑细胞凋亡率测定.结果 对照组及各时间段外伤组bcl-2 mRNA Ct值分别为40.629±0.483、40.673±0.733、40.075±0.763、39.503±0.642、38.617±0.942、38.032±0.579、35.881±0.699、33.269±0.082、32.062±0.581、34.848±0.417、38.892±0.308,bcl-2 mRNA荧光强度对照组与不同时间段外伤组之间的比较组间差异有统计学意义(P<0.05);对照组及各时间段外伤组bax-mRNA Ct值分别为:27.787±0.523、30.117±0.477、30.669±0.367、31.263±0.413、31.696±0.304、31.724±0.409、32.313±0.391、33.59±0.325、34.271±0.366、31.191±0.342、30.475±0.659,bax-mRNA荧光强度对照组与不同时间段外伤组之间的比较组间差异有统计学意义(P<0.01);对照组及各时间段外伤组流式细胞仪测定凋亡率分别为:4.08±0.32、4.11±0.52、4.25±0.35、4.67±0.56、5.05±0.24、5.93±0.42、6.77±0.33、8.66±0.41、10.77±0.58、7.32±0.23、5.03±0.41.流式细胞仪测定凋亡率对照组与各时间段外伤组之间的比较组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 (1)外伤后bcl-2 mRNA表达有降低的趋势,72 h达到最低点.(2)外伤后bax-mRNA表达有增高趋势,72 h达到高峰随后开始下降.(3)外伤后脑细胞凋亡有增高趋势,72 h达到高峰,脑细胞凋亡的增加,可能是外伤后脑神经功能减退或丧失的一个原因.
目的 探討瀰漫性腦損傷腦組織不同時間段bax-mRNA、bcl-2 mRNA錶達及與腦細胞凋亡的關繫.方法 依據Marmarou's瀰漫性腦損傷動物模型有改進,應用SD雄性大鼠55隻,隨機分為兩組:假手術(對照組)(n=5)和瀰漫性腦損傷組(n=50),損傷組再按照不同時間段分組(n=5),損傷後大鼠自由進食飲水,按0.5、1、3、6、12、24、48、72 h、1週、2週等時間段提取大鼠皮層腦組織,一部分腦組織應用實時逆轉錄-聚閤酶鏈反應(realtime RT-PCR)檢測對照組與不同時間段外傷組bax-mRNA、bcl-2 mRNA錶達,另取一部分皮層腦組織利用流式細胞儀進行腦細胞凋亡率測定.結果 對照組及各時間段外傷組bcl-2 mRNA Ct值分彆為40.629±0.483、40.673±0.733、40.075±0.763、39.503±0.642、38.617±0.942、38.032±0.579、35.881±0.699、33.269±0.082、32.062±0.581、34.848±0.417、38.892±0.308,bcl-2 mRNA熒光彊度對照組與不同時間段外傷組之間的比較組間差異有統計學意義(P<0.05);對照組及各時間段外傷組bax-mRNA Ct值分彆為:27.787±0.523、30.117±0.477、30.669±0.367、31.263±0.413、31.696±0.304、31.724±0.409、32.313±0.391、33.59±0.325、34.271±0.366、31.191±0.342、30.475±0.659,bax-mRNA熒光彊度對照組與不同時間段外傷組之間的比較組間差異有統計學意義(P<0.01);對照組及各時間段外傷組流式細胞儀測定凋亡率分彆為:4.08±0.32、4.11±0.52、4.25±0.35、4.67±0.56、5.05±0.24、5.93±0.42、6.77±0.33、8.66±0.41、10.77±0.58、7.32±0.23、5.03±0.41.流式細胞儀測定凋亡率對照組與各時間段外傷組之間的比較組間差異有統計學意義(P<0.05).結論 (1)外傷後bcl-2 mRNA錶達有降低的趨勢,72 h達到最低點.(2)外傷後bax-mRNA錶達有增高趨勢,72 h達到高峰隨後開始下降.(3)外傷後腦細胞凋亡有增高趨勢,72 h達到高峰,腦細胞凋亡的增加,可能是外傷後腦神經功能減退或喪失的一箇原因.
목적 탐토미만성뇌손상뇌조직불동시간단bax-mRNA、bcl-2 mRNA표체급여뇌세포조망적관계.방법 의거Marmarou's미만성뇌손상동물모형유개진,응용SD웅성대서55지,수궤분위량조:가수술(대조조)(n=5)화미만성뇌손상조(n=50),손상조재안조불동시간단분조(n=5),손상후대서자유진식음수,안0.5、1、3、6、12、24、48、72 h、1주、2주등시간단제취대서피층뇌조직,일부분뇌조직응용실시역전록-취합매련반응(realtime RT-PCR)검측대조조여불동시간단외상조bax-mRNA、bcl-2 mRNA표체,령취일부분피층뇌조직이용류식세포의진행뇌세포조망솔측정.결과 대조조급각시간단외상조bcl-2 mRNA Ct치분별위40.629±0.483、40.673±0.733、40.075±0.763、39.503±0.642、38.617±0.942、38.032±0.579、35.881±0.699、33.269±0.082、32.062±0.581、34.848±0.417、38.892±0.308,bcl-2 mRNA형광강도대조조여불동시간단외상조지간적비교조간차이유통계학의의(P<0.05);대조조급각시간단외상조bax-mRNA Ct치분별위:27.787±0.523、30.117±0.477、30.669±0.367、31.263±0.413、31.696±0.304、31.724±0.409、32.313±0.391、33.59±0.325、34.271±0.366、31.191±0.342、30.475±0.659,bax-mRNA형광강도대조조여불동시간단외상조지간적비교조간차이유통계학의의(P<0.01);대조조급각시간단외상조류식세포의측정조망솔분별위:4.08±0.32、4.11±0.52、4.25±0.35、4.67±0.56、5.05±0.24、5.93±0.42、6.77±0.33、8.66±0.41、10.77±0.58、7.32±0.23、5.03±0.41.류식세포의측정조망솔대조조여각시간단외상조지간적비교조간차이유통계학의의(P<0.05).결론 (1)외상후bcl-2 mRNA표체유강저적추세,72 h체도최저점.(2)외상후bax-mRNA표체유증고추세,72 h체도고봉수후개시하강.(3)외상후뇌세포조망유증고추세,72 h체도고봉,뇌세포조망적증가,가능시외상후뇌신경공능감퇴혹상실적일개원인.
Objective To investigate the expression of bax-mRNA,bcl-2 mRNA in brain and ap-optosis of brain cells at different time points following diffuse brain injury (DBI). Methods Fifty-five male SD rats were randomly divided into two groups : control ( n = 5 ), DBI ( divided into 10 subgroups, n = 5 in each). Diffuse contusion and laceration of brain was produced by Marmarou' s brain injury model with a little modification. The expression of bax-mRNA and bcl-2 mRNA was detected by real time PCR. The apoptosis of brain cells was measured by flow cytometry. Results The expression of bd-2 mRNA was downregulated following DBl,and there was significant difference in the expression of bcl-2 mRNA among groups,P <0.01. The expression of bax-mRNA was upregulated following the DBI with the difference be-ing significant among groups,P <0.01. The apeptosis rate in brain cells was increased following DBI with the difference being significant among groups,P < 0.001. Conclusion (1) The expression of bcl-2 mR-NA in damaged brain was downregulated following DBI, and reached the peak at 72 h. (2) The expression of bax-mRNA was upregnlated following DBI, and reached the peak at 72 h. (3) The apoptosis rate of brain cells was increased following DBi ,which may be the cause resulting in the neurologic impairment fol-lowing DBI.
