临床耳鼻咽喉头颈外科杂志
臨床耳鼻嚥喉頭頸外科雜誌
림상이비인후두경외과잡지
JOURNAL OF CLINICAL OTORHINOLARYNGOLOGY HEAD AND NECK SURGERY
2008年
9期
403-407
,共5页
刘亭彦%张美侠%邓意辉%张洪亮%孙春艳%杨晓临%季文樾
劉亭彥%張美俠%鄧意輝%張洪亮%孫春豔%楊曉臨%季文樾
류정언%장미협%산의휘%장홍량%손춘염%양효림%계문월
葫芦素B%喉肿瘤%癌,鳞状细胞%细胞凋亡
葫蘆素B%喉腫瘤%癌,鱗狀細胞%細胞凋亡
호호소B%후종류%암,린상세포%세포조망
目的:体内外观察葫芦素B对人喉癌细胞系Hep-2的抑制增殖和诱导凋亡作用并探讨其作用机制,为临床应用提供实验依据.方法:用0.1、1.0、10.0和100.0 μmol/L的葫芦素B作用于Hep-2细胞24、48和72 h, MTT法检测细胞增殖.用0.1、1.0和10.0 μmol/L的葫芦素B作用于Hep-2细胞24 h或10 μmol/L葫芦素B作用8、12和24 h,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡率,荧光显微镜观察细胞凋亡.Western blot检测p-STAT3、cyclin B1和Bcl-2的蛋白表达.建立喉癌裸鼠移植瘤模型,观察葫芦素B的体内抑瘤作用.结果:MTT结果显示葫芦素B对Hep-2 细胞的增殖抑制作用具有明显的剂量和时间依赖性;流式细胞仪检测发现随着葫芦素B浓度增高或作用时间延长,处于G2/M期细胞的比例逐渐升高,同时伴有G0/G1期细胞减少,细胞凋亡率逐渐升高,经统计学分析,各实验组之间及其与对照组之间的均差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);荧光显微镜观察可见典型细胞凋亡;Western blot检测显示葫芦素B可剂量依赖性抑制p-STAT3、cyclin B1和Bcl-2的蛋白表达.体内实验发现低、中、高剂量组的抑瘤率分别是32.43%、43.24%和70.27%.结论:葫芦素B通过抑制STAT3活化,抑制cyclin B1和Bcl-2的蛋白表达,引起喉癌细胞G2/M期阻滞、增殖抑制和凋亡,发挥对喉癌的抗癌效应.
目的:體內外觀察葫蘆素B對人喉癌細胞繫Hep-2的抑製增殖和誘導凋亡作用併探討其作用機製,為臨床應用提供實驗依據.方法:用0.1、1.0、10.0和100.0 μmol/L的葫蘆素B作用于Hep-2細胞24、48和72 h, MTT法檢測細胞增殖.用0.1、1.0和10.0 μmol/L的葫蘆素B作用于Hep-2細胞24 h或10 μmol/L葫蘆素B作用8、12和24 h,流式細胞儀檢測細胞週期分佈和細胞凋亡率,熒光顯微鏡觀察細胞凋亡.Western blot檢測p-STAT3、cyclin B1和Bcl-2的蛋白錶達.建立喉癌裸鼠移植瘤模型,觀察葫蘆素B的體內抑瘤作用.結果:MTT結果顯示葫蘆素B對Hep-2 細胞的增殖抑製作用具有明顯的劑量和時間依賴性;流式細胞儀檢測髮現隨著葫蘆素B濃度增高或作用時間延長,處于G2/M期細胞的比例逐漸升高,同時伴有G0/G1期細胞減少,細胞凋亡率逐漸升高,經統計學分析,各實驗組之間及其與對照組之間的均差異有統計學意義(P<0.05或P<0.01);熒光顯微鏡觀察可見典型細胞凋亡;Western blot檢測顯示葫蘆素B可劑量依賴性抑製p-STAT3、cyclin B1和Bcl-2的蛋白錶達.體內實驗髮現低、中、高劑量組的抑瘤率分彆是32.43%、43.24%和70.27%.結論:葫蘆素B通過抑製STAT3活化,抑製cyclin B1和Bcl-2的蛋白錶達,引起喉癌細胞G2/M期阻滯、增殖抑製和凋亡,髮揮對喉癌的抗癌效應.
목적:체내외관찰호호소B대인후암세포계Hep-2적억제증식화유도조망작용병탐토기작용궤제,위림상응용제공실험의거.방법:용0.1、1.0、10.0화100.0 μmol/L적호호소B작용우Hep-2세포24、48화72 h, MTT법검측세포증식.용0.1、1.0화10.0 μmol/L적호호소B작용우Hep-2세포24 h혹10 μmol/L호호소B작용8、12화24 h,류식세포의검측세포주기분포화세포조망솔,형광현미경관찰세포조망.Western blot검측p-STAT3、cyclin B1화Bcl-2적단백표체.건립후암라서이식류모형,관찰호호소B적체내억류작용.결과:MTT결과현시호호소B대Hep-2 세포적증식억제작용구유명현적제량화시간의뢰성;류식세포의검측발현수착호호소B농도증고혹작용시간연장,처우G2/M기세포적비례축점승고,동시반유G0/G1기세포감소,세포조망솔축점승고,경통계학분석,각실험조지간급기여대조조지간적균차이유통계학의의(P<0.05혹P<0.01);형광현미경관찰가견전형세포조망;Western blot검측현시호호소B가제량의뢰성억제p-STAT3、cyclin B1화Bcl-2적단백표체.체내실험발현저、중、고제량조적억류솔분별시32.43%、43.24%화70.27%.결론:호호소B통과억제STAT3활화,억제cyclin B1화Bcl-2적단백표체,인기후암세포G2/M기조체、증식억제화조망,발휘대후암적항암효응.
