中国组织工程研究与临床康复
中國組織工程研究與臨床康複
중국조직공정연구여림상강복
JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATIVE TISSUE ENGINEERING RESEARCH
2009年
22期
4218-4222
,共5页
董少红%李鹏%曾春苗%刘华东%罗林杰%高虹%梁新剑%庞新利
董少紅%李鵬%曾春苗%劉華東%囉林傑%高虹%樑新劍%龐新利
동소홍%리붕%증춘묘%류화동%라림걸%고홍%량신검%방신리
颈动脉球囊损伤%PTEN%过氧化物酶体增殖物激活受体γ%罗格列酮
頸動脈毬囊損傷%PTEN%過氧化物酶體增殖物激活受體γ%囉格列酮
경동맥구낭손상%PTEN%과양화물매체증식물격활수체γ%라격렬동
背景:血管平滑肌细胞过度增殖是血管支架置入或血管成形后发生再狭窄的重要机制,如能有效调控血管平滑肌细胞增殖必将对再狭窄的治疗产生积极影响.目的:观察PTEN基因对血管损伤后再狭窄的调控作用和过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂罗格列酮对血管平滑肌细胞PTEN蛋白表达的作用.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-01/03在深圳市人民医院动物实验中心完成.材料:SPF级雄性SD大鼠45只,体质量350～400 g,用于建立大鼠颈动脉球囊损伤模型.方法:45只SD大鼠随机数字表法分为对照组,损伤组和罗格列酮组,每组15只.损伤组:球囊损伤左侧颁总动脉,在球囊损伤前3 d开始给予生理盐水灌胃;罗格列酮组:在芹侧颈动脉球囊损伤前3 d开始给予过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂罗格列酮5 mg/(kg·d)灌胃;对照组为手术找出左侧颈总动脉,但不予球囊损伤,术前3 d开始给予生理盐水灌胃.3组分别于球囊损伤后14 d取材.主要观察指标:病理切片观察大鼠颈总动脉形态学变化,免疫组织化学检测各组血管PTEN、α-actin的表达,Western Blot 检测各组PTEN表达量的改变.结果:①球囊损伤后14 d各组标本苏木精-伊红染色可见不同程度内膜增厚.病理切片结果分析显示,损伤组内膜增生程度明显高于对照组(P＜0.05),罗格列酮组内膜增生程度明显低于损伤组(P＜0.05).②PTEN主要表达在血管平滑肌细胞胞浆,胞核亦有部分表达.③westem Blot检测各组目的条带与内参α-actin的灰度值比值发现,罗格列酮组PTEN表达量较其他两组明显增高(罗格列酮组0.82±0.06,损伤组0.54±0.05,对照组0.57±0.03,P＜0.05).结论:PTEN基因在调控血管损伤后再狭窄中起重要作用,促进血管平滑肌细胞PTEN表达可能是过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂罗格列酮治疗血管损伤后再狭窄机制之一.
揹景:血管平滑肌細胞過度增殖是血管支架置入或血管成形後髮生再狹窄的重要機製,如能有效調控血管平滑肌細胞增殖必將對再狹窄的治療產生積極影響.目的:觀察PTEN基因對血管損傷後再狹窄的調控作用和過氧化物酶體增殖物激活受體γ激動劑囉格列酮對血管平滑肌細胞PTEN蛋白錶達的作用.設計、時間及地點:隨機對照動物實驗,于2008-01/03在深圳市人民醫院動物實驗中心完成.材料:SPF級雄性SD大鼠45隻,體質量350～400 g,用于建立大鼠頸動脈毬囊損傷模型.方法:45隻SD大鼠隨機數字錶法分為對照組,損傷組和囉格列酮組,每組15隻.損傷組:毬囊損傷左側頒總動脈,在毬囊損傷前3 d開始給予生理鹽水灌胃;囉格列酮組:在芹側頸動脈毬囊損傷前3 d開始給予過氧化物酶體增殖物激活受體γ激動劑囉格列酮5 mg/(kg·d)灌胃;對照組為手術找齣左側頸總動脈,但不予毬囊損傷,術前3 d開始給予生理鹽水灌胃.3組分彆于毬囊損傷後14 d取材.主要觀察指標:病理切片觀察大鼠頸總動脈形態學變化,免疫組織化學檢測各組血管PTEN、α-actin的錶達,Western Blot 檢測各組PTEN錶達量的改變.結果:①毬囊損傷後14 d各組標本囌木精-伊紅染色可見不同程度內膜增厚.病理切片結果分析顯示,損傷組內膜增生程度明顯高于對照組(P＜0.05),囉格列酮組內膜增生程度明顯低于損傷組(P＜0.05).②PTEN主要錶達在血管平滑肌細胞胞漿,胞覈亦有部分錶達.③westem Blot檢測各組目的條帶與內參α-actin的灰度值比值髮現,囉格列酮組PTEN錶達量較其他兩組明顯增高(囉格列酮組0.82±0.06,損傷組0.54±0.05,對照組0.57±0.03,P＜0.05).結論:PTEN基因在調控血管損傷後再狹窄中起重要作用,促進血管平滑肌細胞PTEN錶達可能是過氧化物酶體增殖物激活受體γ激動劑囉格列酮治療血管損傷後再狹窄機製之一.
배경:혈관평활기세포과도증식시혈관지가치입혹혈관성형후발생재협착적중요궤제,여능유효조공혈관평활기세포증식필장대재협착적치료산생적겁영향.목적:관찰PTEN기인대혈관손상후재협착적조공작용화과양화물매체증식물격활수체γ격동제라격렬동대혈관평활기세포PTEN단백표체적작용.설계、시간급지점:수궤대조동물실험,우2008-01/03재심수시인민의원동물실험중심완성.재료:SPF급웅성SD대서45지,체질량350～400 g,용우건립대서경동맥구낭손상모형.방법:45지SD대서수궤수자표법분위대조조,손상조화라격렬동조,매조15지.손상조:구낭손상좌측반총동맥,재구낭손상전3 d개시급여생리염수관위;라격렬동조:재근측경동맥구낭손상전3 d개시급여과양화물매체증식물격활수체γ격동제라격렬동5 mg/(kg·d)관위;대조조위수술조출좌측경총동맥,단불여구낭손상,술전3 d개시급여생리염수관위.3조분별우구낭손상후14 d취재.주요관찰지표:병리절편관찰대서경총동맥형태학변화,면역조직화학검측각조혈관PTEN、α-actin적표체,Western Blot 검측각조PTEN표체량적개변.결과:①구낭손상후14 d각조표본소목정-이홍염색가견불동정도내막증후.병리절편결과분석현시,손상조내막증생정도명현고우대조조(P＜0.05),라격렬동조내막증생정도명현저우손상조(P＜0.05).②PTEN주요표체재혈관평활기세포포장,포핵역유부분표체.③westem Blot검측각조목적조대여내삼α-actin적회도치비치발현,라격렬동조PTEN표체량교기타량조명현증고(라격렬동조0.82±0.06,손상조0.54±0.05,대조조0.57±0.03,P＜0.05).결론:PTEN기인재조공혈관손상후재협착중기중요작용,촉진혈관평활기세포PTEN표체가능시과양화물매체증식물격활수체γ격동제라격렬동치료혈관손상후재협착궤제지일.
