世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2009年
25期
2561-2565
,共5页
高脂血症%重症急性胰腺炎%脂质过氧化%氧自由基
高脂血癥%重癥急性胰腺炎%脂質過氧化%氧自由基
고지혈증%중증급성이선염%지질과양화%양자유기
目的:观察高脂血症对大鼠急性胰腺炎病情的影响,探讨脂质过氧化损伤在伴高脂血症重症急性胰腺炎(SAP)中的作用及其机制.方法:SD大鼠脂肪乳剂灌胃2 wk建立高脂血症模型,逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠诱发SAP模型.将大鼠50只随机分为4组:正常组(n=10);高脂血症对照组(HL组,n=10);SAP组(n=15);伴高脂血症SAP(HAP,n=15).检测血清淀粉酶(AMS)、甘油三酯(TG)及胆固醇(CH)水平,并检测血清及胰腺组织的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、一氧化氮(NO),观察胰腺组织病理改变.结果:HAP组胰腺组织病理改变较SAP组严重:HAP组血清及胰腺组织MDA、XOD水平显著高于SAP组(血清:30.76±2.67 nmol/mLvs 23.14±3.42 nmol/mL,55.72±10.49 U/L vs 45.78±8.98 U/L,均P<0.01:胰腺组织:4.33±0.48 nmol/mgprot vs 2.87±0.45 nmol/mgprot,5.57±0.63 U/gprot vs 4.33±0.79 U/gprot,均P<0.01):其血清及胰腺组织SOD、NO水平显著低于SAP组(血清:85.46±13.56 U/mLvs 97.16±13.77 U/mL,31.72±10.50μmol/Lvs 52.97±6.01μmol/L,均P<0.05;胰腺组织:22.65±3.85 U/mgprot vs 27.88±4.43 U/mgprot,均P<0.01;1.09±0.21 μmol/gprot vs 1.48±0.40μmol/gprot,均P<0.05).结论:高脂血症可加SAP的胰腺病理改变;脂质过氧化损伤可能在高脂血症加重SAP的机制中发挥重要作用.
目的:觀察高脂血癥對大鼠急性胰腺炎病情的影響,探討脂質過氧化損傷在伴高脂血癥重癥急性胰腺炎(SAP)中的作用及其機製.方法:SD大鼠脂肪乳劑灌胃2 wk建立高脂血癥模型,逆行胰膽管註射3.5%牛磺膽痠鈉誘髮SAP模型.將大鼠50隻隨機分為4組:正常組(n=10);高脂血癥對照組(HL組,n=10);SAP組(n=15);伴高脂血癥SAP(HAP,n=15).檢測血清澱粉酶(AMS)、甘油三酯(TG)及膽固醇(CH)水平,併檢測血清及胰腺組織的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黃嘌呤氧化酶(XOD)、一氧化氮(NO),觀察胰腺組織病理改變.結果:HAP組胰腺組織病理改變較SAP組嚴重:HAP組血清及胰腺組織MDA、XOD水平顯著高于SAP組(血清:30.76±2.67 nmol/mLvs 23.14±3.42 nmol/mL,55.72±10.49 U/L vs 45.78±8.98 U/L,均P<0.01:胰腺組織:4.33±0.48 nmol/mgprot vs 2.87±0.45 nmol/mgprot,5.57±0.63 U/gprot vs 4.33±0.79 U/gprot,均P<0.01):其血清及胰腺組織SOD、NO水平顯著低于SAP組(血清:85.46±13.56 U/mLvs 97.16±13.77 U/mL,31.72±10.50μmol/Lvs 52.97±6.01μmol/L,均P<0.05;胰腺組織:22.65±3.85 U/mgprot vs 27.88±4.43 U/mgprot,均P<0.01;1.09±0.21 μmol/gprot vs 1.48±0.40μmol/gprot,均P<0.05).結論:高脂血癥可加SAP的胰腺病理改變;脂質過氧化損傷可能在高脂血癥加重SAP的機製中髮揮重要作用.
목적:관찰고지혈증대대서급성이선염병정적영향,탐토지질과양화손상재반고지혈증중증급성이선염(SAP)중적작용급기궤제.방법:SD대서지방유제관위2 wk건립고지혈증모형,역행이담관주사3.5%우광담산납유발SAP모형.장대서50지수궤분위4조:정상조(n=10);고지혈증대조조(HL조,n=10);SAP조(n=15);반고지혈증SAP(HAP,n=15).검측혈청정분매(AMS)、감유삼지(TG)급담고순(CH)수평,병검측혈청급이선조직적병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)、황표령양화매(XOD)、일양화담(NO),관찰이선조직병리개변.결과:HAP조이선조직병리개변교SAP조엄중:HAP조혈청급이선조직MDA、XOD수평현저고우SAP조(혈청:30.76±2.67 nmol/mLvs 23.14±3.42 nmol/mL,55.72±10.49 U/L vs 45.78±8.98 U/L,균P<0.01:이선조직:4.33±0.48 nmol/mgprot vs 2.87±0.45 nmol/mgprot,5.57±0.63 U/gprot vs 4.33±0.79 U/gprot,균P<0.01):기혈청급이선조직SOD、NO수평현저저우SAP조(혈청:85.46±13.56 U/mLvs 97.16±13.77 U/mL,31.72±10.50μmol/Lvs 52.97±6.01μmol/L,균P<0.05;이선조직:22.65±3.85 U/mgprot vs 27.88±4.43 U/mgprot,균P<0.01;1.09±0.21 μmol/gprot vs 1.48±0.40μmol/gprot,균P<0.05).결론:고지혈증가가SAP적이선병리개변;지질과양화손상가능재고지혈증가중SAP적궤제중발휘중요작용.
