中华病理学杂志
中華病理學雜誌
중화병이학잡지
Chinese Journal of Pathology
2001年
5期
361-364
,共4页
邢海燕%李宏妹%马丽%朱文云%金永娟
邢海燕%李宏妹%馬麗%硃文雲%金永娟
형해연%리굉매%마려%주문운%금영연
内皮,血管%应力,物理%单核细胞化学吸引蛋白1%流体静力压
內皮,血管%應力,物理%單覈細胞化學吸引蛋白1%流體靜力壓
내피,혈관%응력,물리%단핵세포화학흡인단백1%류체정력압
目的研究流体切应力对人血管内皮细胞的单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨血流动力在动脉粥样硬化(AS)发生早期中的作用.方法利用平行板流动腔对血管内皮细胞施加不同切应力,分别采用夹心酶联免疫吸附测定(EL,ISA)及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测MCP-1蛋白及mRNA水平.结果以0.72 Pa切应力进行不同时间作用,0.5 h后MCP-1 mRNA即达到静态时(0.160±0.037)的4倍(0.684±0.033),5 h时略有升高,达0.707±0.089,12 h后下降到低于对照组的水平(0.036±0.006,P<0.001).灌流液中MCP-1蛋白时间依赖性增加,但5 h后增长趋缓;而在不同切应力(0.30、0.72、2.40 Pa)相同时间(5 h)下,0.72 Pa的作用最显著,MCP-1蛋白比静态对照增加了2倍多,mRNA水平则升高达4倍.结论 MCP-1的表达对切应力的变化反应强烈,持续稳定的切应力则下调MCP-1的表达,此研究结果表明血流紊乱可促进AS病变的发生发展.
目的研究流體切應力對人血管內皮細胞的單覈細胞趨化蛋白-1(MCP-1)錶達的影響,探討血流動力在動脈粥樣硬化(AS)髮生早期中的作用.方法利用平行闆流動腔對血管內皮細胞施加不同切應力,分彆採用夾心酶聯免疫吸附測定(EL,ISA)及逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)法檢測MCP-1蛋白及mRNA水平.結果以0.72 Pa切應力進行不同時間作用,0.5 h後MCP-1 mRNA即達到靜態時(0.160±0.037)的4倍(0.684±0.033),5 h時略有升高,達0.707±0.089,12 h後下降到低于對照組的水平(0.036±0.006,P<0.001).灌流液中MCP-1蛋白時間依賴性增加,但5 h後增長趨緩;而在不同切應力(0.30、0.72、2.40 Pa)相同時間(5 h)下,0.72 Pa的作用最顯著,MCP-1蛋白比靜態對照增加瞭2倍多,mRNA水平則升高達4倍.結論 MCP-1的錶達對切應力的變化反應彊烈,持續穩定的切應力則下調MCP-1的錶達,此研究結果錶明血流紊亂可促進AS病變的髮生髮展.
목적연구류체절응력대인혈관내피세포적단핵세포추화단백-1(MCP-1)표체적영향,탐토혈류동력재동맥죽양경화(AS)발생조기중적작용.방법이용평행판류동강대혈관내피세포시가불동절응력,분별채용협심매련면역흡부측정(EL,ISA)급역전록-취합매련반응(RT-PCR)법검측MCP-1단백급mRNA수평.결과이0.72 Pa절응력진행불동시간작용,0.5 h후MCP-1 mRNA즉체도정태시(0.160±0.037)적4배(0.684±0.033),5 h시략유승고,체0.707±0.089,12 h후하강도저우대조조적수평(0.036±0.006,P<0.001).관류액중MCP-1단백시간의뢰성증가,단5 h후증장추완;이재불동절응력(0.30、0.72、2.40 Pa)상동시간(5 h)하,0.72 Pa적작용최현저,MCP-1단백비정태대조증가료2배다,mRNA수평칙승고체4배.결론 MCP-1적표체대절응력적변화반응강렬,지속은정적절응력칙하조MCP-1적표체,차연구결과표명혈류문란가촉진AS병변적발생발전.