重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2011年
23期
2313-2314
,共2页
黄光胜%吕永恒%陈琪%黎洪展
黃光勝%呂永恆%陳琪%黎洪展
황광성%려영항%진기%려홍전
树突细胞%共刺激分子%吞噬作用%阿托伐他汀
樹突細胞%共刺激分子%吞噬作用%阿託伐他汀
수돌세포%공자격분자%탄서작용%아탁벌타정
目的 探讨阿托伐他汀对大鼠单核细胞源性树突状细胞(DCs) 吞噬功能及表面共刺激分子表达的影响.方法 密度梯度离心法分离大鼠外周血单个核细胞,经含重组鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)100 ng/mL、重组鼠白介素-4(rmIL-4)20 ng/mL的完全RPMI 1640培养基培养,使其分化为DCs.以磷酸盐缓冲液(PBS)组作阴性对照,将DCs与50 μg/mL 1,1′二(十八烷基) 3,3′,3′,3′四甲基吲哚羰基花青高氯酸盐(DiI)染料标记的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共同孵育48 h(加或不加100 μmol/L阿托伐他汀)作为实验组,流式细胞术检测DCs表面共刺激分子CD86、CD40的表达,同时镜下观察DCs吞噬ox-LDL的形态变化.结果 ox-LDL上调DCs表面共刺激分子CD86、CD40的表达,经阿托伐他汀处理的DCs可下调CD86、CD40的表达,对ox-LDL的吞噬作用受到抑制.结论 阿托伐他汀可明显抑制DCs的吞噬功能及表面共刺激分子表达.
目的 探討阿託伐他汀對大鼠單覈細胞源性樹突狀細胞(DCs) 吞噬功能及錶麵共刺激分子錶達的影響.方法 密度梯度離心法分離大鼠外週血單箇覈細胞,經含重組鼠粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(rmGM-CSF)100 ng/mL、重組鼠白介素-4(rmIL-4)20 ng/mL的完全RPMI 1640培養基培養,使其分化為DCs.以燐痠鹽緩遲液(PBS)組作陰性對照,將DCs與50 μg/mL 1,1′二(十八烷基) 3,3′,3′,3′四甲基吲哚羰基花青高氯痠鹽(DiI)染料標記的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共同孵育48 h(加或不加100 μmol/L阿託伐他汀)作為實驗組,流式細胞術檢測DCs錶麵共刺激分子CD86、CD40的錶達,同時鏡下觀察DCs吞噬ox-LDL的形態變化.結果 ox-LDL上調DCs錶麵共刺激分子CD86、CD40的錶達,經阿託伐他汀處理的DCs可下調CD86、CD40的錶達,對ox-LDL的吞噬作用受到抑製.結論 阿託伐他汀可明顯抑製DCs的吞噬功能及錶麵共刺激分子錶達.
목적 탐토아탁벌타정대대서단핵세포원성수돌상세포(DCs) 탄서공능급표면공자격분자표체적영향.방법 밀도제도리심법분리대서외주혈단개핵세포,경함중조서립세포-거서세포집락자격인자(rmGM-CSF)100 ng/mL、중조서백개소-4(rmIL-4)20 ng/mL적완전RPMI 1640배양기배양,사기분화위DCs.이린산염완충액(PBS)조작음성대조,장DCs여50 μg/mL 1,1′이(십팔완기) 3,3′,3′,3′사갑기신타탄기화청고록산염(DiI)염료표기적양화저밀도지단백(ox-LDL)공동부육48 h(가혹불가100 μmol/L아탁벌타정)작위실험조,류식세포술검측DCs표면공자격분자CD86、CD40적표체,동시경하관찰DCs탄서ox-LDL적형태변화.결과 ox-LDL상조DCs표면공자격분자CD86、CD40적표체,경아탁벌타정처리적DCs가하조CD86、CD40적표체,대ox-LDL적탄서작용수도억제.결론 아탁벌타정가명현억제DCs적탄서공능급표면공자격분자표체.
