河南大学学报(医学版)
河南大學學報(醫學版)
하남대학학보(의학판)
JOURNAL OF HENAN UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCE)
2007年
1期
37-38,44
,共3页
聂晓兰%石镇霞%张淑景%张永雪
聶曉蘭%石鎮霞%張淑景%張永雪
섭효란%석진하%장숙경%장영설
金属硫蛋白%同型半胱氨酸%血管内皮细胞
金屬硫蛋白%同型半胱氨痠%血管內皮細胞
금속류단백%동형반광안산%혈관내피세포
目的:观察金属硫蛋白(metallothionein MT)对同型半胱氨酸(homocysteine Hcy)损伤血管内皮细胞的保护作用及机制.方法:培养血管内皮细胞,培养液中分别加入Hcy及Hcy+MT孵育血管内皮细胞,自动生化分析仪测培养液乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,硫代巴比妥酸法测细胞丙二醛(MDA)含量,化学比色方法测超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果:与对照组相比,Hcy组细胞LDH及蛋白漏出增加,细胞 MDA含量明显升高(P<0.01);外源性给予MT(10-9 mol/L,5×10-9 mol/L,10-8 mol/L)呈浓度依赖性地抑制Hcy 引起的血管内皮细胞损伤,与Hcy 组比,LDH漏出分别降低16.3%(P<0.05)、23.5%(P<0.01)和37.2%(P<0.01).MDA含量分别减少15.8%(P<0.05) 、21.1%(P<0.01)和36.8%(P<0.01).结论:MT拮抗Hcy 对血管内皮细胞的脂质过氧化损伤.
目的:觀察金屬硫蛋白(metallothionein MT)對同型半胱氨痠(homocysteine Hcy)損傷血管內皮細胞的保護作用及機製.方法:培養血管內皮細胞,培養液中分彆加入Hcy及Hcy+MT孵育血管內皮細胞,自動生化分析儀測培養液乳痠脫氫酶(LDH)漏齣量,硫代巴比妥痠法測細胞丙二醛(MDA)含量,化學比色方法測超氧化物歧化酶(SOD)活力.結果:與對照組相比,Hcy組細胞LDH及蛋白漏齣增加,細胞 MDA含量明顯升高(P<0.01);外源性給予MT(10-9 mol/L,5×10-9 mol/L,10-8 mol/L)呈濃度依賴性地抑製Hcy 引起的血管內皮細胞損傷,與Hcy 組比,LDH漏齣分彆降低16.3%(P<0.05)、23.5%(P<0.01)和37.2%(P<0.01).MDA含量分彆減少15.8%(P<0.05) 、21.1%(P<0.01)和36.8%(P<0.01).結論:MT拮抗Hcy 對血管內皮細胞的脂質過氧化損傷.
목적:관찰금속류단백(metallothionein MT)대동형반광안산(homocysteine Hcy)손상혈관내피세포적보호작용급궤제.방법:배양혈관내피세포,배양액중분별가입Hcy급Hcy+MT부육혈관내피세포,자동생화분석의측배양액유산탈경매(LDH)루출량,류대파비타산법측세포병이철(MDA)함량,화학비색방법측초양화물기화매(SOD)활력.결과:여대조조상비,Hcy조세포LDH급단백루출증가,세포 MDA함량명현승고(P<0.01);외원성급여MT(10-9 mol/L,5×10-9 mol/L,10-8 mol/L)정농도의뢰성지억제Hcy 인기적혈관내피세포손상,여Hcy 조비,LDH루출분별강저16.3%(P<0.05)、23.5%(P<0.01)화37.2%(P<0.01).MDA함량분별감소15.8%(P<0.05) 、21.1%(P<0.01)화36.8%(P<0.01).결론:MT길항Hcy 대혈관내피세포적지질과양화손상.