临床耳鼻咽喉科杂志
臨床耳鼻嚥喉科雜誌
림상이비인후과잡지
LINCHUANG ER-BL-YANHOUKE ZAZHL
2006年
1期
23-25
,共3页
袁逸铭%葛斌%许爱霞%高湘%张振明
袁逸銘%葛斌%許愛霞%高湘%張振明
원일명%갈빈%허애하%고상%장진명
太子参醇提物%大鼠%诱发电位,听觉,脑干%丙二醛%超氧化物歧化酶%一氧化氮合酶
太子參醇提物%大鼠%誘髮電位,聽覺,腦榦%丙二醛%超氧化物歧化酶%一氧化氮閤酶
태자삼순제물%대서%유발전위,은각,뇌간%병이철%초양화물기화매%일양화담합매
目的:观察太子参醇提物(EPHPH)对自然衰老模型大鼠听性脑干反应(ABR),耳蜗组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)及分型一氧化氮合酶(iNOS)的影响,探讨其对老年性聋的作用及其机制.方法:自然衰老模型大鼠分别灌胃给予太子参2.16、 4.32及8.64g·kg-1·d-1的醇提物, 每日1次,共6个月, 分别测定自然衰老模型大鼠ABR,耳蜗组织中MDA、SOD、NOS及 iNOS.结果:自然衰老模型大鼠ABR阈值明显升高,并伴有耳蜗组织中MDA明显升高,SOD、NOS及iNOS活力明显下降.相关性分析表明,ABR阈值升高与耳蜗组织中MDA升高呈正相关;与SOD、NOS及iNOS活力明显下降均呈负相关.自然衰老模型大鼠灌胃太子参2.16、4.32及8.64g·kg-1·d-1的醇提物, 能不同程度对抗ABR阈值升高及耳蜗组织中MDA升高,其量效关系均呈负相关;能不同程度抑制SOD、NOS和iNOS活力降低,其量效关系均呈正相关.结论:EPHPH可减轻老年性聋程度,其机制可能与清除耳蜗组织中氧自由基,提高SOD及NOS活力有关.
目的:觀察太子參醇提物(EPHPH)對自然衰老模型大鼠聽性腦榦反應(ABR),耳蝸組織中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮閤酶(NOS)及分型一氧化氮閤酶(iNOS)的影響,探討其對老年性聾的作用及其機製.方法:自然衰老模型大鼠分彆灌胃給予太子參2.16、 4.32及8.64g·kg-1·d-1的醇提物, 每日1次,共6箇月, 分彆測定自然衰老模型大鼠ABR,耳蝸組織中MDA、SOD、NOS及 iNOS.結果:自然衰老模型大鼠ABR閾值明顯升高,併伴有耳蝸組織中MDA明顯升高,SOD、NOS及iNOS活力明顯下降.相關性分析錶明,ABR閾值升高與耳蝸組織中MDA升高呈正相關;與SOD、NOS及iNOS活力明顯下降均呈負相關.自然衰老模型大鼠灌胃太子參2.16、4.32及8.64g·kg-1·d-1的醇提物, 能不同程度對抗ABR閾值升高及耳蝸組織中MDA升高,其量效關繫均呈負相關;能不同程度抑製SOD、NOS和iNOS活力降低,其量效關繫均呈正相關.結論:EPHPH可減輕老年性聾程度,其機製可能與清除耳蝸組織中氧自由基,提高SOD及NOS活力有關.
목적:관찰태자삼순제물(EPHPH)대자연쇠로모형대서은성뇌간반응(ABR),이와조직중병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)、일양화담합매(NOS)급분형일양화담합매(iNOS)적영향,탐토기대노년성롱적작용급기궤제.방법:자연쇠로모형대서분별관위급여태자삼2.16、 4.32급8.64g·kg-1·d-1적순제물, 매일1차,공6개월, 분별측정자연쇠로모형대서ABR,이와조직중MDA、SOD、NOS급 iNOS.결과:자연쇠로모형대서ABR역치명현승고,병반유이와조직중MDA명현승고,SOD、NOS급iNOS활력명현하강.상관성분석표명,ABR역치승고여이와조직중MDA승고정정상관;여SOD、NOS급iNOS활력명현하강균정부상관.자연쇠로모형대서관위태자삼2.16、4.32급8.64g·kg-1·d-1적순제물, 능불동정도대항ABR역치승고급이와조직중MDA승고,기량효관계균정부상관;능불동정도억제SOD、NOS화iNOS활력강저,기량효관계균정정상관.결론:EPHPH가감경노년성롱정도,기궤제가능여청제이와조직중양자유기,제고SOD급NOS활력유관.
