实用肝脏病杂志
實用肝髒病雜誌
실용간장병잡지
JOURNAL OF CLINICAL HEPATOLOGY
2006年
6期
333-336
,共4页
刘磊%邓敏%高人焘%蔡淑清
劉磊%鄧敏%高人燾%蔡淑清
류뢰%산민%고인도%채숙청
MRP2%谷胱甘肽%苯巴比妥%地塞米松%HepG2细胞
MRP2%穀胱甘肽%苯巴比妥%地塞米鬆%HepG2細胞
MRP2%곡광감태%분파비타%지새미송%HepG2세포
目的 探讨还原型谷胱甘肽、苯巴比妥、地塞米松对人肝癌HepG2细胞细胞膜上MRP2 mRNA表达的影响,以探讨这些药物消退黄疸的作用机制.方法 采用人肝癌HepG2细胞系作传代培养,并分别加入1000nM地塞米松、10mM还原型谷胱甘肽、0.15mM苯巴比妥和生理盐水作用48h后提取各组细胞的总mRNA,然后以同种药物同组内的β-肌动蛋白的基因表达量做为内对照,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测,以光密度比值(MRP2/β-actin)半定量表示各组细胞MRP2 mRNA加药后表达的变化,将结果建立数据库进行方差分析和q检验.结果 苯巴比妥组和地塞米松组的HepG2细胞MRP2 mRNA表达量都明显高于生理盐水组(P＜0.01),并且地塞米松组MRP2 mRNA表达要明显高于苯巴比妥组(P＜0.01),而谷胱甘肽组MRP2 mRNA表达要低于生理盐水对照组(P＜0.05).结论 苯巴比妥、地塞米松可上调MRP2 mRNA的表达,由于MRP2为结合型胆红素运输的载体,因此上调MRP2 mRNA的表达可能为这两种药物促进结合型胆红素排泄,消退黄疸的作用机理之一.而谷胱甘肽作为MRP2的底物,它并不能促进MRP2的表达,谷胱甘肽对结合型胆红素向胆管内运输可能无作用.我们认为MRP2的表达水平可以作为结合型胆红素增高性疾病退黄药物治疗的评价指标之一,并加以开发.
目的 探討還原型穀胱甘肽、苯巴比妥、地塞米鬆對人肝癌HepG2細胞細胞膜上MRP2 mRNA錶達的影響,以探討這些藥物消退黃疸的作用機製.方法 採用人肝癌HepG2細胞繫作傳代培養,併分彆加入1000nM地塞米鬆、10mM還原型穀胱甘肽、0.15mM苯巴比妥和生理鹽水作用48h後提取各組細胞的總mRNA,然後以同種藥物同組內的β-肌動蛋白的基因錶達量做為內對照,用逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)法檢測,以光密度比值(MRP2/β-actin)半定量錶示各組細胞MRP2 mRNA加藥後錶達的變化,將結果建立數據庫進行方差分析和q檢驗.結果 苯巴比妥組和地塞米鬆組的HepG2細胞MRP2 mRNA錶達量都明顯高于生理鹽水組(P＜0.01),併且地塞米鬆組MRP2 mRNA錶達要明顯高于苯巴比妥組(P＜0.01),而穀胱甘肽組MRP2 mRNA錶達要低于生理鹽水對照組(P＜0.05).結論 苯巴比妥、地塞米鬆可上調MRP2 mRNA的錶達,由于MRP2為結閤型膽紅素運輸的載體,因此上調MRP2 mRNA的錶達可能為這兩種藥物促進結閤型膽紅素排洩,消退黃疸的作用機理之一.而穀胱甘肽作為MRP2的底物,它併不能促進MRP2的錶達,穀胱甘肽對結閤型膽紅素嚮膽管內運輸可能無作用.我們認為MRP2的錶達水平可以作為結閤型膽紅素增高性疾病退黃藥物治療的評價指標之一,併加以開髮.
목적 탐토환원형곡광감태、분파비타、지새미송대인간암HepG2세포세포막상MRP2 mRNA표체적영향,이탐토저사약물소퇴황달적작용궤제.방법 채용인간암HepG2세포계작전대배양,병분별가입1000nM지새미송、10mM환원형곡광감태、0.15mM분파비타화생리염수작용48h후제취각조세포적총mRNA,연후이동충약물동조내적β-기동단백적기인표체량주위내대조,용역전록-취합매련반응(RT-PCR)법검측,이광밀도비치(MRP2/β-actin)반정량표시각조세포MRP2 mRNA가약후표체적변화,장결과건립수거고진행방차분석화q검험.결과 분파비타조화지새미송조적HepG2세포MRP2 mRNA표체량도명현고우생리염수조(P＜0.01),병차지새미송조MRP2 mRNA표체요명현고우분파비타조(P＜0.01),이곡광감태조MRP2 mRNA표체요저우생리염수대조조(P＜0.05).결론 분파비타、지새미송가상조MRP2 mRNA적표체,유우MRP2위결합형담홍소운수적재체,인차상조MRP2 mRNA적표체가능위저량충약물촉진결합형담홍소배설,소퇴황달적작용궤리지일.이곡광감태작위MRP2적저물,타병불능촉진MRP2적표체,곡광감태대결합형담홍소향담관내운수가능무작용.아문인위MRP2적표체수평가이작위결합형담홍소증고성질병퇴황약물치료적평개지표지일,병가이개발.
