CAJ | 학술논문

目的:探讨血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)的干预对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠结肠动力障碍的影响.方法:链脲佐菌素ip建立DM模型,饲养6 wk时以碳沫推进实验证实DM大鼠存在胃肠慢传输运动后,所有大鼠分为正常对照组、DM未干预组、DM+Hemin组[予HO诱导剂正铁血红素(Hemin)]及DM+ZnPP组[予HO阻滞剂锌原卟啉(zinc protoporphyrin Ⅸ,ZnPP Ⅸ)];监测体质量、血糖.饲养9 wk时再测胃肠推进率,离体肌条实验记录结肠平滑肌条自发收缩反应及对Ach的反应性,Western blot及免疫组化检测近、远端结肠HO的表达.结果:6 wk时DM大鼠胃肠慢传输运动模型建立.HO干预对DM大鼠体质量、血糖无影响(P＞0.05).9 wk时Western blot示DM未干预组(1.20±0.09)、DM+Hemin组(1.08±0.11)及DM+ZnPP组(1.10±0.08)近端结肠HO-2表达无显著差异(P＞0.05),但均较正常对照组(1.66±0.14)显著减少(P＜0.05);各实验组远端结肠HO-2表达无差异.正常对照组与DM未干预组近、远端结肠HO-1的表达无差异(Western blot示HO-1/α-tubulin:近端结肠0.22±0.02 vs 0.22±0.03;远端结肠0.23±0.03 vs 0.23±0.03,P＞0.05);DM+Hemin组结肠HO-1的表达(近端结肠0.66±0.09;远端结肠0.47±0.07)较前两组显著增多(P＜0.05);DM+ZnPP组结肠HO-1基本无表达.DM+Hemin组胃肠推进指数(54.4%±2.9% vs 63.0%±1.2%,P＜0.05)、结肠平滑肌条自发收缩频率、波幅和对Ach的反应性较DM未干预组显著下降(P＜0.05),而DM+ZnPP组胃肠推进指数(72.5%±2.6% vs 63.0%±1.2%,P＜0.05)、结肠平滑肌条自发收缩频率、波幅和对Ach的反应性较DM未干预组明显改善(P＜0.05).结论:HO干预(诱导或阻断),对DM大鼠体质量、血糖无影响.诱导HO-1使DM大鼠慢传输型结肠动力障碍加重,而阻断HO-1可能改善DM大鼠慢传输型结肠动力障碍.
목적:탐토혈홍소양합매(heme oxygenase,HO)적간예대당뇨병(diabetes mellitus,DM)대서결장동력장애적영향.방법:련뇨좌균소ip건립DM모형,사양6 wk시이탄말추진실험증실DM대서존재위장만전수운동후,소유대서분위정상대조조、DM미간예조、DM+Hemin조[여HO유도제정철혈홍소(Hemin)]급DM+ZnPP조[여HO조체제자원계람(zinc protoporphyrin Ⅸ,ZnPP Ⅸ)];감측체질량、혈당.사양9 wk시재측위장추진솔,리체기조실험기록결장평활기조자발수축반응급대Ach적반응성,Western blot급면역조화검측근、원단결장HO적표체.결과:6 wk시DM대서위장만전수운동모형건립.HO간예대DM대서체질량、혈당무영향(P＞0.05).9 wk시Western blot시DM미간예조(1.20±0.09)、DM+Hemin조(1.08±0.11)급DM+ZnPP조(1.10±0.08)근단결장HO-2표체무현저차이(P＞0.05),단균교정상대조조(1.66±0.14)현저감소(P＜0.05);각실험조원단결장HO-2표체무차이.정상대조조여DM미간예조근、원단결장HO-1적표체무차이(Western blot시HO-1/α-tubulin:근단결장0.22±0.02 vs 0.22±0.03;원단결장0.23±0.03 vs 0.23±0.03,P＞0.05);DM+Hemin조결장HO-1적표체(근단결장0.66±0.09;원단결장0.47±0.07)교전량조현저증다(P＜0.05);DM+ZnPP조결장HO-1기본무표체.DM+Hemin조위장추진지수(54.4%±2.9% vs 63.0%±1.2%,P＜0.05)、결장평활기조자발수축빈솔、파폭화대Ach적반응성교DM미간예조현저하강(P＜0.05),이DM+ZnPP조위장추진지수(72.5%±2.6% vs 63.0%±1.2%,P＜0.05)、결장평활기조자발수축빈솔、파폭화대Ach적반응성교DM미간예조명현개선(P＜0.05).결론:HO간예(유도혹조단),대DM대서체질량、혈당무영향.유도HO-1사DM대서만전수형결장동력장애가중,이조단HO-1가능개선DM대서만전수형결장동력장애.