肠外与肠内营养
腸外與腸內營養
장외여장내영양
PARENTERAL & ENTERAL NUTRITION
2009年
1期
7-11
,共5页
刘晓军%蔡东联%曲丹%何芳%陆琪红%王晋
劉曉軍%蔡東聯%麯丹%何芳%陸琪紅%王晉
류효군%채동련%곡단%하방%륙기홍%왕진
高同型半胱氨酸血症%血管内皮%抗氧化%动脉粥样硬化
高同型半胱氨痠血癥%血管內皮%抗氧化%動脈粥樣硬化
고동형반광안산혈증%혈관내피%항양화%동맥죽양경화
目的:研究高同型半胱氨酸血症(HHey)致大鼠动脉粥样硬化的作用机制. 方法:20只大鼠平均分为对照组和HHcy组.对照组给予分析化学家协会(AOAC)推荐的配方饲料,HHcy组则给予在AOAC配方基础上添加3%L-蛋氨酸的饲料.用高效液相色谱法测定血清同型半胱氨酸(Hcy)含量,分析血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素-1(ET-1),丙二醛(MDA)、羟自由基(OH-)、过氧化氢(H2O2)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和乳酸脱氢酶(LDH)等.取人鼠腹主动脉作病理学检查和电镜观察. 结果:HHey组大鼠血清Hcy含量均随时间的延长而显著提高,NO含量显著低于对照组,而ET-1含量显著高于对照组(P<0.01),两组间NOS含量无明显差异.病理学检查显示,对照组主动脉内膜完整,无脂肪颗粒沉着;HHcy组主动脉内膜中有泡沫细胞聚集,有脂肪颗粒沉着.HHcy组MDA和H2O2含量显著高于对照组(P<0.01).OH一含量也明显高于对照组(P<0.05),而T-AOC含量较对照组显著降低(P<0.01).HHcv组SOD和GSH-Px活性较对照组显著降低(P<0.01),LDH较对照组显著提高.两组间CAT无显著差异.结论:Hcy可通过氧化应激机制损伤血管内皮细胞,促进动脉粥样硬化的形成.
目的:研究高同型半胱氨痠血癥(HHey)緻大鼠動脈粥樣硬化的作用機製. 方法:20隻大鼠平均分為對照組和HHcy組.對照組給予分析化學傢協會(AOAC)推薦的配方飼料,HHcy組則給予在AOAC配方基礎上添加3%L-蛋氨痠的飼料.用高效液相色譜法測定血清同型半胱氨痠(Hcy)含量,分析血清一氧化氮(NO)、一氧化氮閤酶(NOS)、內皮素-1(ET-1),丙二醛(MDA)、羥自由基(OH-)、過氧化氫(H2O2)、總抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、過氧化氫酶(CAT)和乳痠脫氫酶(LDH)等.取人鼠腹主動脈作病理學檢查和電鏡觀察. 結果:HHey組大鼠血清Hcy含量均隨時間的延長而顯著提高,NO含量顯著低于對照組,而ET-1含量顯著高于對照組(P<0.01),兩組間NOS含量無明顯差異.病理學檢查顯示,對照組主動脈內膜完整,無脂肪顆粒沉著;HHcy組主動脈內膜中有泡沫細胞聚集,有脂肪顆粒沉著.HHcy組MDA和H2O2含量顯著高于對照組(P<0.01).OH一含量也明顯高于對照組(P<0.05),而T-AOC含量較對照組顯著降低(P<0.01).HHcv組SOD和GSH-Px活性較對照組顯著降低(P<0.01),LDH較對照組顯著提高.兩組間CAT無顯著差異.結論:Hcy可通過氧化應激機製損傷血管內皮細胞,促進動脈粥樣硬化的形成.
목적:연구고동형반광안산혈증(HHey)치대서동맥죽양경화적작용궤제. 방법:20지대서평균분위대조조화HHcy조.대조조급여분석화학가협회(AOAC)추천적배방사료,HHcy조칙급여재AOAC배방기출상첨가3%L-단안산적사료.용고효액상색보법측정혈청동형반광안산(Hcy)함량,분석혈청일양화담(NO)、일양화담합매(NOS)、내피소-1(ET-1),병이철(MDA)、간자유기(OH-)、과양화경(H2O2)、총항양화능력(T-AOC)、초양화물기화매(SOD)、곡광감태과양화물매(GSH-Px)、과양화경매(CAT)화유산탈경매(LDH)등.취인서복주동맥작병이학검사화전경관찰. 결과:HHey조대서혈청Hcy함량균수시간적연장이현저제고,NO함량현저저우대조조,이ET-1함량현저고우대조조(P<0.01),량조간NOS함량무명현차이.병이학검사현시,대조조주동맥내막완정,무지방과립침착;HHcy조주동맥내막중유포말세포취집,유지방과립침착.HHcy조MDA화H2O2함량현저고우대조조(P<0.01).OH일함량야명현고우대조조(P<0.05),이T-AOC함량교대조조현저강저(P<0.01).HHcv조SOD화GSH-Px활성교대조조현저강저(P<0.01),LDH교대조조현저제고.량조간CAT무현저차이.결론:Hcy가통과양화응격궤제손상혈관내피세포,촉진동맥죽양경화적형성.