中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2009年
3期
555-561
,共7页
李文斌%常立文%容志惠%汪鸿%刘伟
李文斌%常立文%容誌惠%汪鴻%劉偉
리문빈%상립문%용지혜%왕홍%류위
高氧症%维甲酸%肺成纤维细胞%早产大鼠%基质金属蛋白酶-2%有丝分裂素激活蛋白激酶素
高氧癥%維甲痠%肺成纖維細胞%早產大鼠%基質金屬蛋白酶-2%有絲分裂素激活蛋白激酶素
고양증%유갑산%폐성섬유세포%조산대서%기질금속단백매-2%유사분렬소격활단백격매소
目的:探讨维甲酸(RA)对高氧暴露下早产大鼠肺成纤维细胞(LFs)基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其特异性组织抑制物-2(TIMP-2)表达的影响.方法:建立原代培养的早产大鼠LFs高氧暴露模型,采用半定量RT-PCR方法检测MMP-2和TIMP-2 mRNA表达,明胶酶谱法检测MMP-2酶原和活酶表达, Western blotting检测其磷酸化和总的ERK1/2、JNK1/2、p38和c-Jun表达.结果:(1)与对照组比较,高氧可促进早产大鼠LFs MMP-2 mRNA及其酶原和活酶表达(P<0.05,P<0.01),同时使其p-ERK1/2、p-JNK1/2、p-p38和p-c-Jun表达水平显著提高(P<0.01,P<0.05);(2)RA能不同程度下调高氧诱导的早产大鼠LFs MMP-2 mRNA高表达和明显降低其p-JNK1/2、 p-p38和p-c-Jun表达(P<0.01,P<0.05),但进一步提高p-ERK1/2表达;(3)高氧、RA对TIMP-2 mRNA和总ERK1/2、JNK1/2 、p38及c-Jun表达无明显影响.结论:高氧暴露通过激活MAPKs信号转导通路(主要是JNK和p38)使c-Jun磷酸化水平提高,促进MMP-2表达和激活;RA通过抑制JNK和p38磷酸化,下调MMP-2表达与活化,从而拮抗高氧诱导的肺损伤.
目的:探討維甲痠(RA)對高氧暴露下早產大鼠肺成纖維細胞(LFs)基質金屬蛋白酶-2(MMP-2)及其特異性組織抑製物-2(TIMP-2)錶達的影響.方法:建立原代培養的早產大鼠LFs高氧暴露模型,採用半定量RT-PCR方法檢測MMP-2和TIMP-2 mRNA錶達,明膠酶譜法檢測MMP-2酶原和活酶錶達, Western blotting檢測其燐痠化和總的ERK1/2、JNK1/2、p38和c-Jun錶達.結果:(1)與對照組比較,高氧可促進早產大鼠LFs MMP-2 mRNA及其酶原和活酶錶達(P<0.05,P<0.01),同時使其p-ERK1/2、p-JNK1/2、p-p38和p-c-Jun錶達水平顯著提高(P<0.01,P<0.05);(2)RA能不同程度下調高氧誘導的早產大鼠LFs MMP-2 mRNA高錶達和明顯降低其p-JNK1/2、 p-p38和p-c-Jun錶達(P<0.01,P<0.05),但進一步提高p-ERK1/2錶達;(3)高氧、RA對TIMP-2 mRNA和總ERK1/2、JNK1/2 、p38及c-Jun錶達無明顯影響.結論:高氧暴露通過激活MAPKs信號轉導通路(主要是JNK和p38)使c-Jun燐痠化水平提高,促進MMP-2錶達和激活;RA通過抑製JNK和p38燐痠化,下調MMP-2錶達與活化,從而拮抗高氧誘導的肺損傷.
목적:탐토유갑산(RA)대고양폭로하조산대서폐성섬유세포(LFs)기질금속단백매-2(MMP-2)급기특이성조직억제물-2(TIMP-2)표체적영향.방법:건립원대배양적조산대서LFs고양폭로모형,채용반정량RT-PCR방법검측MMP-2화TIMP-2 mRNA표체,명효매보법검측MMP-2매원화활매표체, Western blotting검측기린산화화총적ERK1/2、JNK1/2、p38화c-Jun표체.결과:(1)여대조조비교,고양가촉진조산대서LFs MMP-2 mRNA급기매원화활매표체(P<0.05,P<0.01),동시사기p-ERK1/2、p-JNK1/2、p-p38화p-c-Jun표체수평현저제고(P<0.01,P<0.05);(2)RA능불동정도하조고양유도적조산대서LFs MMP-2 mRNA고표체화명현강저기p-JNK1/2、 p-p38화p-c-Jun표체(P<0.01,P<0.05),단진일보제고p-ERK1/2표체;(3)고양、RA대TIMP-2 mRNA화총ERK1/2、JNK1/2 、p38급c-Jun표체무명현영향.결론:고양폭로통과격활MAPKs신호전도통로(주요시JNK화p38)사c-Jun린산화수평제고,촉진MMP-2표체화격활;RA통과억제JNK화p38린산화,하조MMP-2표체여활화,종이길항고양유도적폐손상.
