CAJ | 학술논문

背景:瘦素与肝纤维化的形成和发展有关,血管紧张素Ⅱ1型受体(ATIR)拮抗剂可降低大鼠脂肪组织瘦素的合成和分泌.目的:探讨AT1R拮抗剂缬沙坦对免疫性肝纤维化大鼠肝组织瘦素表达的影响.方法:36只SpragucDawley大鼠随机分为正常对照组、模型组和缬沙坦预防组,后两组腹腔注射猪血清建立肝纤维化模型,缬沙坦预防组大鼠于造模开始后每天予缬沙坦(30 mg/kg)灌胃.造模第10周处死大鼠,行HE染色和天狼猩红染色分析肝纤维化程度和胶原面积,以免疫组化法检测肝组织瘦素表达.结果:与正常对照组相比,模型组肝纤维化程度显著增强(P＜0.05);胶原面积显著增多(10.08%±2.01%对0.62%±0.31%,P＜0.01),肝组织瘦素表达显著增高(5.05±2.91对0.44±0.27,P＜0.05).经缬沙坦干预后,上述指标均显著改善.结论:瘦素可促进纤维化发生,AT1R拮抗剂缬沙坦能通过降低肝组织瘦素表达而延缓肝纤维化的发展,这可能是其抗纤维化机制之一.
배경:수소여간섬유화적형성화발전유관,혈관긴장소Ⅱ1형수체(ATIR)길항제가강저대서지방조직수소적합성화분비.목적:탐토AT1R길항제힐사탄대면역성간섬유화대서간조직수소표체적영향.방법:36지SpragucDawley대서수궤분위정상대조조、모형조화힐사탄예방조,후량조복강주사저혈청건립간섬유화모형,힐사탄예방조대서우조모개시후매천여힐사탄(30 mg/kg)관위.조모제10주처사대서,행HE염색화천랑성홍염색분석간섬유화정도화효원면적,이면역조화법검측간조직수소표체.결과:여정상대조조상비,모형조간섬유화정도현저증강(P＜0.05);효원면적현저증다(10.08%±2.01%대0.62%±0.31%,P＜0.01),간조직수소표체현저증고(5.05±2.91대0.44±0.27,P＜0.05).경힐사탄간예후,상술지표균현저개선.결론:수소가촉진섬유화발생,AT1R길항제힐사탄능통과강저간조직수소표체이연완간섬유화적발전,저가능시기항섬유화궤제지일.