CAJ | 학술논문

根据维吾尔医学理论,采用干寒饲养环境、干寒属性的饲料、慢性间断足底电刺激等多因素复合作用3周,建立维吾尔医异常黑胆质证载体大鼠模型后,用二乙基亚硝胺(DEN)诱发建立维吾尔医异常黑胆质性肝癌病证模型至模型大鼠发生肝硬化.检测外周血白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)等免疫、内分泌指标的变化.结果表明,与正常对照组相比,异常黑胆质病证模型组血清IL-1β、IL-6和TN-α水平显著升高(IL-1β,P<0.01;IL-6、TNF-α,P<0.001);与模型对照组相比,异常黑胆质病证模型组IL-6和TNF-á水平显著升高(P<0.01);与正常对照组相比,模型对照组、异常黑胆质证组、异常黑胆质病证模型组血清ACTH和CORT水平显著升高;与模型对照组相比,异常黑胆质病证模型组ACTH水平显著升高(P<0.05).由此表明,异常黑胆质性肝癌病证模型发生肝硬化时其免疫-内分泌网络功能处于紊乱状态.在异常黑胆质性肝癌病症模型肝脏病变的发生过程中,DEN是其发生的主要原因,异常黑胆质体液起了促进作用,并且异常黑胆质体液、免疫-内分泌网络的紊乱和DEN三者之间相互联系、相互促进.
근거유오이의학이론,채용간한사양배경、간한속성적사료、만성간단족저전자격등다인소복합작용3주,건립유오이의이상흑담질증재체대서모형후,용이을기아초알(DEN)유발건립유오이의이상흑담질성간암병증모형지모형대서발생간경화.검측외주혈백세포개소1β(IL-1β)、백세포개소6(IL-6)、종류배사인자α(TNF-α)、촉신상선피질격소(ACTH)、피질순(CORT)등면역、내분비지표적변화.결과표명,여정상대조조상비,이상흑담질병증모형조혈청IL-1β、IL-6화TN-α수평현저승고(IL-1β,P<0.01;IL-6、TNF-α,P<0.001);여모형대조조상비,이상흑담질병증모형조IL-6화TNF-á수평현저승고(P<0.01);여정상대조조상비,모형대조조、이상흑담질증조、이상흑담질병증모형조혈청ACTH화CORT수평현저승고;여모형대조조상비,이상흑담질병증모형조ACTH수평현저승고(P<0.05).유차표명,이상흑담질성간암병증모형발생간경화시기면역-내분비망락공능처우문란상태.재이상흑담질성간암병증모형간장병변적발생과정중,DEN시기발생적주요원인,이상흑담질체액기료촉진작용,병차이상흑담질체액、면역-내분비망락적문란화DEN삼자지간상호련계、상호촉진.