基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2010年
7期
731-736
,共6页
徐虹%洪礼传%黄艳秋%陈素辉%孙华
徐虹%洪禮傳%黃豔鞦%陳素輝%孫華
서홍%홍례전%황염추%진소휘%손화
针刺%百会穴%足三里穴%缺血再灌注损伤%基质金属蛋白酶-9%细胞间黏附分子-1
針刺%百會穴%足三裏穴%缺血再灌註損傷%基質金屬蛋白酶-9%細胞間黏附分子-1
침자%백회혈%족삼리혈%결혈재관주손상%기질금속단백매-9%세포간점부분자-1
目的 探讨针刺对脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤区组织基质金属蛋白酶(MMP-9)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响. 方法 以大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型,采用随机区组设计将大鼠分为电针、针刺、药物、针药结合、模型、假手术等6个大组,其中电针、模型、假手术组又分12、24、48、72、96和144 h 6个时间点以,另设空白对照组7只.HE染色检测损伤区组织形态学变化;免疫组化法检测MMP-9和ICAM-1积分吸光度值. 结果 HE染色显示,梗死核心区病理损伤高峰时间出现在48h;72h后间质水肿减轻,大量小胶质细胞和胶原纤维增生,出现大量新生血管.免疫组化结果显示,MMP-9和ICAM-1在血管内皮细胞和炎性细胞及少数神经元广泛表达,缺血区明显高于自身对照区;组内比较显示表达呈48h和144h双峰形;组间比较显示,在48、72和96 h,电针组与其他实验组结果有显著差异. 结论 电针可能通过上调损伤-修复网络功能,促进梗死区神经功能的恢复.
目的 探討針刺對腦缺血再灌註模型大鼠腦損傷區組織基質金屬蛋白酶(MMP-9)和細胞間黏附分子-1(ICAM-1)錶達的影響. 方法 以大腦中動脈栓塞法製備腦缺血再灌註模型,採用隨機區組設計將大鼠分為電針、針刺、藥物、針藥結閤、模型、假手術等6箇大組,其中電針、模型、假手術組又分12、24、48、72、96和144 h 6箇時間點以,另設空白對照組7隻.HE染色檢測損傷區組織形態學變化;免疫組化法檢測MMP-9和ICAM-1積分吸光度值. 結果 HE染色顯示,梗死覈心區病理損傷高峰時間齣現在48h;72h後間質水腫減輕,大量小膠質細胞和膠原纖維增生,齣現大量新生血管.免疫組化結果顯示,MMP-9和ICAM-1在血管內皮細胞和炎性細胞及少數神經元廣汎錶達,缺血區明顯高于自身對照區;組內比較顯示錶達呈48h和144h雙峰形;組間比較顯示,在48、72和96 h,電針組與其他實驗組結果有顯著差異. 結論 電針可能通過上調損傷-脩複網絡功能,促進梗死區神經功能的恢複.
목적 탐토침자대뇌결혈재관주모형대서뇌손상구조직기질금속단백매(MMP-9)화세포간점부분자-1(ICAM-1)표체적영향. 방법 이대뇌중동맥전새법제비뇌결혈재관주모형,채용수궤구조설계장대서분위전침、침자、약물、침약결합、모형、가수술등6개대조,기중전침、모형、가수술조우분12、24、48、72、96화144 h 6개시간점이,령설공백대조조7지.HE염색검측손상구조직형태학변화;면역조화법검측MMP-9화ICAM-1적분흡광도치. 결과 HE염색현시,경사핵심구병리손상고봉시간출현재48h;72h후간질수종감경,대량소효질세포화효원섬유증생,출현대량신생혈관.면역조화결과현시,MMP-9화ICAM-1재혈관내피세포화염성세포급소수신경원엄범표체,결혈구명현고우자신대조구;조내비교현시표체정48h화144h쌍봉형;조간비교현시,재48、72화96 h,전침조여기타실험조결과유현저차이. 결론 전침가능통과상조손상-수복망락공능,촉진경사구신경공능적회복.
