临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2007年
5期
375-378
,共4页
王荣%张存泰%阮燕菲%刘念%王琳
王榮%張存泰%阮燕菲%劉唸%王琳
왕영%장존태%원연비%류념%왕림
心肌缺血%缝隙连接蛋白Cx43%磷酸化%抗心律失常肽
心肌缺血%縫隙連接蛋白Cx43%燐痠化%抗心律失常肽
심기결혈%봉극련접단백Cx43%린산화%항심률실상태
目的:研究急性缺氧时缝隙连接蛋白Cx43磷酸化水平的改变及抗心律失常肽(AAP)10对其影响.方法:大鼠体外心脏灌流模型,随机分为对照组、缺氧30 min组、AAP10干预组,每组各9只.用Western-Blot技术检测Cx43磷酸化水平的改变,用免疫荧光双标结合激光扫描共聚焦成像技术显示Cx43分布的改变.结果:Western-Blot结果显示:缺氧30 min组总Cx43蛋白表达下降(P＜0.05),而去磷酸化的Cx43(NP-Cx43)蛋白表达不变.AAP10干预组能提高总Cx43蛋白表达(P＜0.05),但对NP-Cx43蛋白表达无影响.而免疫荧光结果显示:缺氧30 min组总Cx43和NP-Cx43蛋白分布均明显减少,且AAP10干预组仅能提高总Cx43蛋白表达,但对NP-Cx43蛋白无影响.结论:急性缺氧时细胞间通讯功能下降主要由于磷酸化的Cx43蛋白水平下降,而其中NP-Cx43蛋白的内化也可能参与该影响因素.而AAP10改善传导主要通过促进Cx43磷酸化而发挥作用.
目的:研究急性缺氧時縫隙連接蛋白Cx43燐痠化水平的改變及抗心律失常肽(AAP)10對其影響.方法:大鼠體外心髒灌流模型,隨機分為對照組、缺氧30 min組、AAP10榦預組,每組各9隻.用Western-Blot技術檢測Cx43燐痠化水平的改變,用免疫熒光雙標結閤激光掃描共聚焦成像技術顯示Cx43分佈的改變.結果:Western-Blot結果顯示:缺氧30 min組總Cx43蛋白錶達下降(P＜0.05),而去燐痠化的Cx43(NP-Cx43)蛋白錶達不變.AAP10榦預組能提高總Cx43蛋白錶達(P＜0.05),但對NP-Cx43蛋白錶達無影響.而免疫熒光結果顯示:缺氧30 min組總Cx43和NP-Cx43蛋白分佈均明顯減少,且AAP10榦預組僅能提高總Cx43蛋白錶達,但對NP-Cx43蛋白無影響.結論:急性缺氧時細胞間通訊功能下降主要由于燐痠化的Cx43蛋白水平下降,而其中NP-Cx43蛋白的內化也可能參與該影響因素.而AAP10改善傳導主要通過促進Cx43燐痠化而髮揮作用.
목적:연구급성결양시봉극련접단백Cx43린산화수평적개변급항심률실상태(AAP)10대기영향.방법:대서체외심장관류모형,수궤분위대조조、결양30 min조、AAP10간예조,매조각9지.용Western-Blot기술검측Cx43린산화수평적개변,용면역형광쌍표결합격광소묘공취초성상기술현시Cx43분포적개변.결과:Western-Blot결과현시:결양30 min조총Cx43단백표체하강(P＜0.05),이거린산화적Cx43(NP-Cx43)단백표체불변.AAP10간예조능제고총Cx43단백표체(P＜0.05),단대NP-Cx43단백표체무영향.이면역형광결과현시:결양30 min조총Cx43화NP-Cx43단백분포균명현감소,차AAP10간예조부능제고총Cx43단백표체,단대NP-Cx43단백무영향.결론:급성결양시세포간통신공능하강주요유우린산화적Cx43단백수평하강,이기중NP-Cx43단백적내화야가능삼여해영향인소.이AAP10개선전도주요통과촉진Cx43린산화이발휘작용.
