江西医学院学报
江西醫學院學報
강서의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE JIANGXI
2008年
2期
8-10,17
,共4页
缝隙连接%肺动脉%血管收缩%细胞间通讯%庚醇%动物,实验%兔
縫隙連接%肺動脈%血管收縮%細胞間通訊%庚醇%動物,實驗%兔
봉극련접%폐동맥%혈관수축%세포간통신%경순%동물,실험%토
目的 探讨缝隙连接在肺动脉收缩中可能发挥的作用.方法 通过兔离体肺动脉环实验,观察缝隙连接阻断剂1-庚醇(Heptanol)对肾上腺素(Adr)和高K+引起血管收缩的影响.结果 1 μmol/L Adr引起的动脉环收缩后,加入0.1~5 mmol/L Heptanol可以阻断肺动脉环收缩,舒张强度呈浓度依赖性;对K+引起的收缩Heptanol没有明显的舒张作用.Heptaol预处理动脉环也同样可以有效抑制Adr引起的血管收缩.结论 缝隙连接阻断剂Heptanol能显著抑制Adr引起肺动脉血管环的收缩作用,这种舒张作用具有剂量依赖性、可逆性.但是对K+引起的收缩没有明显的舒张作用.缝隙连接参与了肾上腺素收缩肺动脉血管环的作用.
目的 探討縫隙連接在肺動脈收縮中可能髮揮的作用.方法 通過兔離體肺動脈環實驗,觀察縫隙連接阻斷劑1-庚醇(Heptanol)對腎上腺素(Adr)和高K+引起血管收縮的影響.結果 1 μmol/L Adr引起的動脈環收縮後,加入0.1~5 mmol/L Heptanol可以阻斷肺動脈環收縮,舒張彊度呈濃度依賴性;對K+引起的收縮Heptanol沒有明顯的舒張作用.Heptaol預處理動脈環也同樣可以有效抑製Adr引起的血管收縮.結論 縫隙連接阻斷劑Heptanol能顯著抑製Adr引起肺動脈血管環的收縮作用,這種舒張作用具有劑量依賴性、可逆性.但是對K+引起的收縮沒有明顯的舒張作用.縫隙連接參與瞭腎上腺素收縮肺動脈血管環的作用.
목적 탐토봉극련접재폐동맥수축중가능발휘적작용.방법 통과토리체폐동맥배실험,관찰봉극련접조단제1-경순(Heptanol)대신상선소(Adr)화고K+인기혈관수축적영향.결과 1 μmol/L Adr인기적동맥배수축후,가입0.1~5 mmol/L Heptanol가이조단폐동맥배수축,서장강도정농도의뢰성;대K+인기적수축Heptanol몰유명현적서장작용.Heptaol예처리동맥배야동양가이유효억제Adr인기적혈관수축.결론 봉극련접조단제Heptanol능현저억제Adr인기폐동맥혈관배적수축작용,저충서장작용구유제량의뢰성、가역성.단시대K+인기적수축몰유명현적서장작용.봉극련접삼여료신상선소수축폐동맥혈관배적작용.