药学进展
藥學進展
약학진전
PROGRESS IN PHARMACEUTICAL SCIENCES
2009年
11期
511-516
,共6页
郑玉粉%于锋%戴德哉%戴茵
鄭玉粉%于鋒%戴德哉%戴茵
정옥분%우봉%대덕재%대인
CPU86017%手性异构体%FK506结合蛋白12.6%钙ATP酶%异丙肾上腺素
CPU86017%手性異構體%FK506結閤蛋白12.6%鈣ATP酶%異丙腎上腺素
CPU86017%수성이구체%FK506결합단백12.6%개ATP매%이병신상선소
目的:探讨对氯苄基四氢小檗碱类化合物CPU86017及其手性异构体CPU86017-RS对异丙肾上腺素(ISO)引起心肌细胞中FKBP12.6和SERCA2a异常表达的改善作用.方法:将原代培养72小时的SD乳鼠心肌细胞随机分为9组:正常组,ISO组,普萘洛尔(10-6 mol·L-1)组,CPU86017低、中、高剂量组(剂量分别为10-7、10-6、10-5 mol·L-1)及CPU86017-RS低、中、高剂量组(剂量分别为10-7、10-6、10-5 mol·L-1),除正常组外,在其余各组的培养基中均另加ISO,使其浓度为10-6 mol·L-1.继续培养24小时后,用RT-PCR和Western Blot法分别测定各组 FKBP12.6 和SERCA2a 的mRNA及蛋白表达水平.结果:与正常组相比,ISO组FKBP12.6 和SERCA2a的mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.01).不同浓度的CPU86017和CPU86017-RS均呈剂量依赖性地逆转ISO引起的FKBP12.6 和SERCA2a的下调,且CPU86017-RS的作用强于CPU86017(P<0.05,P<0.01).结论:CPU86017和CPU86017-RS对ISO诱导的心肌细胞FKBP12.6和SERCA2a异常表达具有改善作用.
目的:探討對氯芐基四氫小檗堿類化閤物CPU86017及其手性異構體CPU86017-RS對異丙腎上腺素(ISO)引起心肌細胞中FKBP12.6和SERCA2a異常錶達的改善作用.方法:將原代培養72小時的SD乳鼠心肌細胞隨機分為9組:正常組,ISO組,普萘洛爾(10-6 mol·L-1)組,CPU86017低、中、高劑量組(劑量分彆為10-7、10-6、10-5 mol·L-1)及CPU86017-RS低、中、高劑量組(劑量分彆為10-7、10-6、10-5 mol·L-1),除正常組外,在其餘各組的培養基中均另加ISO,使其濃度為10-6 mol·L-1.繼續培養24小時後,用RT-PCR和Western Blot法分彆測定各組 FKBP12.6 和SERCA2a 的mRNA及蛋白錶達水平.結果:與正常組相比,ISO組FKBP12.6 和SERCA2a的mRNA和蛋白錶達明顯下調(P<0.01).不同濃度的CPU86017和CPU86017-RS均呈劑量依賴性地逆轉ISO引起的FKBP12.6 和SERCA2a的下調,且CPU86017-RS的作用彊于CPU86017(P<0.05,P<0.01).結論:CPU86017和CPU86017-RS對ISO誘導的心肌細胞FKBP12.6和SERCA2a異常錶達具有改善作用.
목적:탐토대록변기사경소벽감류화합물CPU86017급기수성이구체CPU86017-RS대이병신상선소(ISO)인기심기세포중FKBP12.6화SERCA2a이상표체적개선작용.방법:장원대배양72소시적SD유서심기세포수궤분위9조:정상조,ISO조,보내락이(10-6 mol·L-1)조,CPU86017저、중、고제량조(제량분별위10-7、10-6、10-5 mol·L-1)급CPU86017-RS저、중、고제량조(제량분별위10-7、10-6、10-5 mol·L-1),제정상조외,재기여각조적배양기중균령가ISO,사기농도위10-6 mol·L-1.계속배양24소시후,용RT-PCR화Western Blot법분별측정각조 FKBP12.6 화SERCA2a 적mRNA급단백표체수평.결과:여정상조상비,ISO조FKBP12.6 화SERCA2a적mRNA화단백표체명현하조(P<0.01).불동농도적CPU86017화CPU86017-RS균정제량의뢰성지역전ISO인기적FKBP12.6 화SERCA2a적하조,차CPU86017-RS적작용강우CPU86017(P<0.05,P<0.01).결론:CPU86017화CPU86017-RS대ISO유도적심기세포FKBP12.6화SERCA2a이상표체구유개선작용.
