山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
16期
4-6
,共3页
文国容%徐靖宇%刘雪梅%赵正兰%江义霞%谢睿%陈萍%余丽梅%庹必光
文國容%徐靖宇%劉雪梅%趙正蘭%江義霞%謝睿%陳萍%餘麗梅%庹必光
문국용%서정우%류설매%조정란%강의하%사예%진평%여려매%탁필광
胃乐散%血栓素A2%前列腺素I2%环氧合酶2%大鼠%胃溃疡
胃樂散%血栓素A2%前列腺素I2%環氧閤酶2%大鼠%胃潰瘍
위악산%혈전소A2%전렬선소I2%배양합매2%대서%위궤양
目的 观察胃乐散对大鼠实验性溃疡血栓素A2(TXA2)和前列腺素I2( PGI2)及环氧合酶2(COX-2)的影响,并探讨其作用机理.方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、胃乐散低剂量组、胃乐散中剂量组、胃乐散高剂量组和雷尼替丁组.采用冰醋酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型,连续用药后第14天处死大鼠,取溃疡部位组织提取蛋白.用ELISA法检测组织中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的水平变化,并观察TXB2/6-Keto-PGF1α的比值变化.Western blot检测组织中COX-2的含量.结果 与正常对照组比较,模型组6-Keto-PGF1α、COX-2水平降低(P＜0.05),TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α升高(P＜0.05)；胃乐散高剂量组6-Keto-PGF1α的含量高于正常对照组(P＜0.05).与模型组比较,胃乐散中、高剂量组及雷尼替丁组6-Keto-PGF1α、COX-2的含量增加,特别是胃乐散高剂量组增加更为明显(P＜0.01),胃乐散高剂量组及雷尼替丁组TXB2低于模型组(P＜0.05),特别是TXB2/6-Keto-PGF1α降低更为显著(P＜0.01).结论 胃乐散治疗胃溃疡可能是通过促进PGI2分泌,纠正TXA2/PGI2的失衡来实现的.
目的 觀察胃樂散對大鼠實驗性潰瘍血栓素A2(TXA2)和前列腺素I2( PGI2)及環氧閤酶2(COX-2)的影響,併探討其作用機理.方法 SD大鼠48隻,隨機分為正常對照組、模型組、胃樂散低劑量組、胃樂散中劑量組、胃樂散高劑量組和雷尼替丁組.採用冰醋痠燒灼法製備大鼠胃潰瘍模型,連續用藥後第14天處死大鼠,取潰瘍部位組織提取蛋白.用ELISA法檢測組織中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的水平變化,併觀察TXB2/6-Keto-PGF1α的比值變化.Western blot檢測組織中COX-2的含量.結果 與正常對照組比較,模型組6-Keto-PGF1α、COX-2水平降低(P＜0.05),TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α升高(P＜0.05)；胃樂散高劑量組6-Keto-PGF1α的含量高于正常對照組(P＜0.05).與模型組比較,胃樂散中、高劑量組及雷尼替丁組6-Keto-PGF1α、COX-2的含量增加,特彆是胃樂散高劑量組增加更為明顯(P＜0.01),胃樂散高劑量組及雷尼替丁組TXB2低于模型組(P＜0.05),特彆是TXB2/6-Keto-PGF1α降低更為顯著(P＜0.01).結論 胃樂散治療胃潰瘍可能是通過促進PGI2分泌,糾正TXA2/PGI2的失衡來實現的.
목적 관찰위악산대대서실험성궤양혈전소A2(TXA2)화전렬선소I2( PGI2)급배양합매2(COX-2)적영향,병탐토기작용궤리.방법 SD대서48지,수궤분위정상대조조、모형조、위악산저제량조、위악산중제량조、위악산고제량조화뢰니체정조.채용빙작산소작법제비대서위궤양모형,련속용약후제14천처사대서,취궤양부위조직제취단백.용ELISA법검측조직중혈전소B2(TXB2)화6-동-전렬선소F1α(6-Keto-PGF1α)적수평변화,병관찰TXB2/6-Keto-PGF1α적비치변화.Western blot검측조직중COX-2적함량.결과 여정상대조조비교,모형조6-Keto-PGF1α、COX-2수평강저(P＜0.05),TXB2급TXB2/6-Keto-PGF1α승고(P＜0.05)；위악산고제량조6-Keto-PGF1α적함량고우정상대조조(P＜0.05).여모형조비교,위악산중、고제량조급뢰니체정조6-Keto-PGF1α、COX-2적함량증가,특별시위악산고제량조증가경위명현(P＜0.01),위악산고제량조급뢰니체정조TXB2저우모형조(P＜0.05),특별시TXB2/6-Keto-PGF1α강저경위현저(P＜0.01).결론 위악산치료위궤양가능시통과촉진PGI2분비,규정TXA2/PGI2적실형래실현적.
