中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2005年
3期
235-237
,共3页
PPARγ2基因%Pro12Ala多态性%脑梗死%血脂%老年人
PPARγ2基因%Pro12Ala多態性%腦梗死%血脂%老年人
PPARγ2기인%Pro12Ala다태성%뇌경사%혈지%노년인
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala多态性与老年人高血压合并脑梗死及血脂的关系.方法随机选取湖北地区汉族老年人165例,其中正常对照组95例,高血压合并脑梗死组70例.正常非老年人125例.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,进行基因型检测,并用直接测序法加以证实.结果正常老年人PPARγ2基因Pro12Ala多态性的基因型及等位基因频率分布,与非老年人群相似(P＞0.05).PPARγ2基因Pro12Ala多态性与老年人高血压合并脑梗死的发病无关(P＞0.05).在老年脑梗死患者中,PA/AA基因型者的血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平[(3.47±0.70) mmol/L],较PP型者[(2.54±0.39)mmol/L]显著升高(P<0.05).该变异与血压、血糖、体重指数无关(均为P＞0.05).结论 PPARγ2基因Pro12Ala多态性可能不是老年人高血压合并脑梗死发病的遗传学因素.但该变异参与脂质异常的调节,脑梗死患者中,PA/AA型者的血清LDL-C水平,较PP型者显著升高.
目的探討過氧化物酶體增殖物激活受體γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala多態性與老年人高血壓閤併腦梗死及血脂的關繫.方法隨機選取湖北地區漢族老年人165例,其中正常對照組95例,高血壓閤併腦梗死組70例.正常非老年人125例.應用聚閤酶鏈反應-限製性片段長度多態性技術,進行基因型檢測,併用直接測序法加以證實.結果正常老年人PPARγ2基因Pro12Ala多態性的基因型及等位基因頻率分佈,與非老年人群相似(P＞0.05).PPARγ2基因Pro12Ala多態性與老年人高血壓閤併腦梗死的髮病無關(P＞0.05).在老年腦梗死患者中,PA/AA基因型者的血清低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平[(3.47±0.70) mmol/L],較PP型者[(2.54±0.39)mmol/L]顯著升高(P<0.05).該變異與血壓、血糖、體重指數無關(均為P＞0.05).結論 PPARγ2基因Pro12Ala多態性可能不是老年人高血壓閤併腦梗死髮病的遺傳學因素.但該變異參與脂質異常的調節,腦梗死患者中,PA/AA型者的血清LDL-C水平,較PP型者顯著升高.
목적탐토과양화물매체증식물격활수체γ2(PPARγ2)기인Pro12Ala다태성여노년인고혈압합병뇌경사급혈지적관계.방법수궤선취호북지구한족노년인165례,기중정상대조조95례,고혈압합병뇌경사조70례.정상비노년인125례.응용취합매련반응-한제성편단장도다태성기술,진행기인형검측,병용직접측서법가이증실.결과정상노년인PPARγ2기인Pro12Ala다태성적기인형급등위기인빈솔분포,여비노년인군상사(P＞0.05).PPARγ2기인Pro12Ala다태성여노년인고혈압합병뇌경사적발병무관(P＞0.05).재노년뇌경사환자중,PA/AA기인형자적혈청저밀도지단백담고순(LDL-C)수평[(3.47±0.70) mmol/L],교PP형자[(2.54±0.39)mmol/L]현저승고(P<0.05).해변이여혈압、혈당、체중지수무관(균위P＞0.05).결론 PPARγ2기인Pro12Ala다태성가능불시노년인고혈압합병뇌경사발병적유전학인소.단해변이삼여지질이상적조절,뇌경사환자중,PA/AA형자적혈청LDL-C수평,교PP형자현저승고.
