华北国防医药
華北國防醫藥
화북국방의약
MEDICAL JOURNAL OF NATIONAL DEFENDING FORCES IN NORTH CHINA
2005年
6期
384-386
,共3页
张生锁%潘宁玲%吴新民%薛昀%单国瑾
張生鎖%潘寧玲%吳新民%薛昀%單國瑾
장생쇄%반저령%오신민%설윤%단국근
L-精氨酸%氨基胍%肺损伤%内毒素%NF-κB%一氧化氮合酶%大鼠,Wistar
L-精氨痠%氨基胍%肺損傷%內毒素%NF-κB%一氧化氮閤酶%大鼠,Wistar
L-정안산%안기고%폐손상%내독소%NF-κB%일양화담합매%대서,Wistar
目的:观察L-精氨酸和氨基胍对内毒素(LPS)致肺损伤大鼠的影响,探讨其减轻肺损伤的机制.方法:将35只成年大鼠随机平均分为对照组(Con组)、LPS 1组、LPS+L-精氨酸处理组(L-Arg组)、LPS+氨基胍处理组(AG组)、LPS+复合L-精氨酸和氨基胍处理1组(AA 1组).在注射LPS后240分钟开胸采集标本,检测肺组织NF-kB活性;测定血清中NO2-/NO3-浓度和肺血管通透性.另将22只大鼠分为LP5 2组(n=11)和复合L-精氨酸和氨基胍处理2组(AA 2组,n=11),观察大鼠5天内存活率,并对大鼠肺进行病理分析.结果:LPS 1组肺组织NF-κB活性、血中NO2-/NO3-浓度较Con组明显升高(P＜0.05);肺血管通透指数上升(P＜0.05).L-Arg组和AA 1组肺组织NF-κB活性和血中NO2-/NO3-浓度以及肺的通透指数均较LPS 1组明显下降(P＜0.05).但AG组肺组织NF-κB活性较LPS1组变化不明显(P＞0.05).AA 2组与LPS 2组大鼠病死率分别为18.2%和45.5%,两组比较无显著差异(P＞0.05),但AA 2组存活大鼠肺的病理损害程度比LPS2组轻.结论:L-精氨酸能明显抑制LPS诱导大鼠肺NF-κB活性,氨基胍不影响该活性,而复合用药可明显减轻内毒素所致肺损伤的病理改变.
目的:觀察L-精氨痠和氨基胍對內毒素(LPS)緻肺損傷大鼠的影響,探討其減輕肺損傷的機製.方法:將35隻成年大鼠隨機平均分為對照組(Con組)、LPS 1組、LPS+L-精氨痠處理組(L-Arg組)、LPS+氨基胍處理組(AG組)、LPS+複閤L-精氨痠和氨基胍處理1組(AA 1組).在註射LPS後240分鐘開胸採集標本,檢測肺組織NF-kB活性;測定血清中NO2-/NO3-濃度和肺血管通透性.另將22隻大鼠分為LP5 2組(n=11)和複閤L-精氨痠和氨基胍處理2組(AA 2組,n=11),觀察大鼠5天內存活率,併對大鼠肺進行病理分析.結果:LPS 1組肺組織NF-κB活性、血中NO2-/NO3-濃度較Con組明顯升高(P＜0.05);肺血管通透指數上升(P＜0.05).L-Arg組和AA 1組肺組織NF-κB活性和血中NO2-/NO3-濃度以及肺的通透指數均較LPS 1組明顯下降(P＜0.05).但AG組肺組織NF-κB活性較LPS1組變化不明顯(P＞0.05).AA 2組與LPS 2組大鼠病死率分彆為18.2%和45.5%,兩組比較無顯著差異(P＞0.05),但AA 2組存活大鼠肺的病理損害程度比LPS2組輕.結論:L-精氨痠能明顯抑製LPS誘導大鼠肺NF-κB活性,氨基胍不影響該活性,而複閤用藥可明顯減輕內毒素所緻肺損傷的病理改變.
목적:관찰L-정안산화안기고대내독소(LPS)치폐손상대서적영향,탐토기감경폐손상적궤제.방법:장35지성년대서수궤평균분위대조조(Con조)、LPS 1조、LPS+L-정안산처리조(L-Arg조)、LPS+안기고처리조(AG조)、LPS+복합L-정안산화안기고처리1조(AA 1조).재주사LPS후240분종개흉채집표본,검측폐조직NF-kB활성;측정혈청중NO2-/NO3-농도화폐혈관통투성.령장22지대서분위LP5 2조(n=11)화복합L-정안산화안기고처리2조(AA 2조,n=11),관찰대서5천내존활솔,병대대서폐진행병리분석.결과:LPS 1조폐조직NF-κB활성、혈중NO2-/NO3-농도교Con조명현승고(P＜0.05);폐혈관통투지수상승(P＜0.05).L-Arg조화AA 1조폐조직NF-κB활성화혈중NO2-/NO3-농도이급폐적통투지수균교LPS 1조명현하강(P＜0.05).단AG조폐조직NF-κB활성교LPS1조변화불명현(P＞0.05).AA 2조여LPS 2조대서병사솔분별위18.2%화45.5%,량조비교무현저차이(P＞0.05),단AA 2조존활대서폐적병리손해정도비LPS2조경.결론:L-정안산능명현억제LPS유도대서폐NF-κB활성,안기고불영향해활성,이복합용약가명현감경내독소소치폐손상적병리개변.
