中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2006年
9期
1846-1847,1862
,共3页
赛庚啶%脂多糖类%超氧化物歧化酶%丙二醛%谷胱甘肽过氧化酶
賽庚啶%脂多糖類%超氧化物歧化酶%丙二醛%穀胱甘肽過氧化酶
새경정%지다당류%초양화물기화매%병이철%곡광감태과양화매
目的:研究赛庚啶对内毒素(LPS)血症小鼠氧化损伤的对抗作用.方法:小鼠尾静脉注射LPS,造成内毒素血症模型,观察赛庚啶能否提高小鼠24 h存活率,并测定血浆NO的水平,心、肝、肾和脑组织中SOD和GSH-Px活力以及脂质过氧化产物MDA含量.结果:赛庚啶预防给药能够显著提高致死量LPS攻击后小鼠24 h的存活率,使血浆NO2-/NO3-的水平显著降低,其中高剂量组SOD和GSH-Px活力增高,MDA含量降低.低剂量组SOD活力增高,但肝和脑组织中MDA含量下降不明显,肝和肾组织GSH-Px活力无明显增高.结论:赛庚啶预防给药能够防治LPS血症,改善小鼠LPS血症时重要脏器氧化性损伤状态,抑制血浆NO水平过度升高.
目的:研究賽庚啶對內毒素(LPS)血癥小鼠氧化損傷的對抗作用.方法:小鼠尾靜脈註射LPS,造成內毒素血癥模型,觀察賽庚啶能否提高小鼠24 h存活率,併測定血漿NO的水平,心、肝、腎和腦組織中SOD和GSH-Px活力以及脂質過氧化產物MDA含量.結果:賽庚啶預防給藥能夠顯著提高緻死量LPS攻擊後小鼠24 h的存活率,使血漿NO2-/NO3-的水平顯著降低,其中高劑量組SOD和GSH-Px活力增高,MDA含量降低.低劑量組SOD活力增高,但肝和腦組織中MDA含量下降不明顯,肝和腎組織GSH-Px活力無明顯增高.結論:賽庚啶預防給藥能夠防治LPS血癥,改善小鼠LPS血癥時重要髒器氧化性損傷狀態,抑製血漿NO水平過度升高.
목적:연구새경정대내독소(LPS)혈증소서양화손상적대항작용.방법:소서미정맥주사LPS,조성내독소혈증모형,관찰새경정능부제고소서24 h존활솔,병측정혈장NO적수평,심、간、신화뇌조직중SOD화GSH-Px활력이급지질과양화산물MDA함량.결과:새경정예방급약능구현저제고치사량LPS공격후소서24 h적존활솔,사혈장NO2-/NO3-적수평현저강저,기중고제량조SOD화GSH-Px활력증고,MDA함량강저.저제량조SOD활력증고,단간화뇌조직중MDA함량하강불명현,간화신조직GSH-Px활력무명현증고.결론:새경정예방급약능구방치LPS혈증,개선소서LPS혈증시중요장기양화성손상상태,억제혈장NO수평과도승고.
