医学研究杂志
醫學研究雜誌
의학연구잡지
JOURNAL OF MEDICAL RESEARCH
2009年
2期
72-74
,共3页
孙永波%孙奥丽%付增智%李俊%牟秀花
孫永波%孫奧麗%付增智%李俊%牟秀花
손영파%손오려%부증지%리준%모수화
L-精氨酸脂质体%心肌钙负荷%缺血/再灌注损伤%一氧化氮
L-精氨痠脂質體%心肌鈣負荷%缺血/再灌註損傷%一氧化氮
L-정안산지질체%심기개부하%결혈/재관주손상%일양화담
目的 探讨NO对心肌钙负荷的影响.方法 脂质体包裹L-Arg离体灌注雄性Wistar大鼠心脏模型,观察心肌钙负荷及相关损害指标的变化.结果 脂质体包裹L-Arg组促进心肌细胞cGMP合成,并明显降低I/R心肌钙含量和45Ca2+内流,抑制心肌蛋白漏出;与I/R损伤组比较,L-NNA灌流,明显增加心肌钙含量(P＜0.05)和Ca2+内流(P＜0.01),心肌cGMP降低50%(P＜0.05),心肌蛋白漏出增加26.53%(P＜0.05);L-Arg脂质体的作用可被L-NNA所逆转.结论 L-Arg导人心肌细胞,可以改善缺血心肌的NO缺陷,抑制Ca2+内流,拈抗氧自由基,进而发挥细胞保护作用.
目的 探討NO對心肌鈣負荷的影響.方法 脂質體包裹L-Arg離體灌註雄性Wistar大鼠心髒模型,觀察心肌鈣負荷及相關損害指標的變化.結果 脂質體包裹L-Arg組促進心肌細胞cGMP閤成,併明顯降低I/R心肌鈣含量和45Ca2+內流,抑製心肌蛋白漏齣;與I/R損傷組比較,L-NNA灌流,明顯增加心肌鈣含量(P＜0.05)和Ca2+內流(P＜0.01),心肌cGMP降低50%(P＜0.05),心肌蛋白漏齣增加26.53%(P＜0.05);L-Arg脂質體的作用可被L-NNA所逆轉.結論 L-Arg導人心肌細胞,可以改善缺血心肌的NO缺陷,抑製Ca2+內流,拈抗氧自由基,進而髮揮細胞保護作用.
목적 탐토NO대심기개부하적영향.방법 지질체포과L-Arg리체관주웅성Wistar대서심장모형,관찰심기개부하급상관손해지표적변화.결과 지질체포과L-Arg조촉진심기세포cGMP합성,병명현강저I/R심기개함량화45Ca2+내류,억제심기단백루출;여I/R손상조비교,L-NNA관류,명현증가심기개함량(P＜0.05)화Ca2+내류(P＜0.01),심기cGMP강저50%(P＜0.05),심기단백루출증가26.53%(P＜0.05);L-Arg지질체적작용가피L-NNA소역전.결론 L-Arg도인심기세포,가이개선결혈심기적NO결함,억제Ca2+내류,념항양자유기,진이발휘세포보호작용.
