世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2005年
5期
608-611
,共4页
杨禄红%陆付耳%董慧%徐丽君%王开富
楊祿紅%陸付耳%董慧%徐麗君%王開富
양록홍%륙부이%동혜%서려군%왕개부
大黄素%黄连素%胃肠动力%2型糖尿病
大黃素%黃連素%胃腸動力%2型糖尿病
대황소%황련소%위장동력%2형당뇨병
目的:探讨大黄素和黄连素对2型糖尿病大鼠模型胃肠动力的影响及其机制.方法:♂ Wistar大鼠72只随机分为正常组、模型组、大黄素组、黄连素组、大黄素加黄连素组以及西沙比利组.以小剂量链脲佐菌素(STZ)加高糖高脂饲料诱导大鼠2型糖尿病模型,并分别以大黄素、黄连素、大黄素加黄连素、西沙比利灌胃干预治疗10 wk.处死动物前用100 g/L活性炭及阿拉伯树胶混悬液灌胃检测大鼠的胃肠推进指数(GPI);常规检测血糖以及血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDLC),并用放免法检测大鼠血浆和肠组织生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)含量.结果:大黄素组、黄连素组以及大黄素加黄连素组的血糖(8.87±1.3,7.9±1.2,7.7±1.3)、血清TG(0.57±0.39,0.61±0.22,0.59±0.27)、TC(1.79±0.58,1.85±0.42,1.70±0.62)均较模型组(分别为10.3±1.7,1.47±0.45,2.18±0.17)显著下降(P＜0.05或P＜0.01).模型组与正常组比较胃肠推进指数显著降低(52.3±7.9 vs 60.7±12.5,P＜0.01),大黄素组和大黄素加黄连素组的胃肠推进指数较模型组显著提高(63.4±9.9,62.7±5.7 vs 52.3±7.9,P＜0.01),而黄连素组胃肠推进指数较之则显著下降(46.5±8.7,P＜0.05).模型组血浆和肠组织SS(18.7±6.5,47.8±14.8),VIP(40.8±11.4,2.84±1.34)较正常组显著升高,血浆SP(35.6±6.5)显著降低,组织SP(70.6±20.7)显著升高(P＜0.01);而大黄素组以及大黄素加黄连素组SS(15.5±3.6,14.6±5.6),VIP(26.5±6.5,28.8±12.3)较模型组(18.7±6.5,40.8±11.4)显著降低(P＜0.01),血浆SP(44.2±5.9,45.2±6.6)显著上升,组织SP(57.6±12.6,60.5±12.8)显著下降(P＜0.01).结论:黄连素抑制2型糖尿病大鼠的胃肠动力,而大黄素则能提高其胃肠动力;二药合用不仅更加有效降糖和调脂,仍显示出较强的促进胃肠运动的作用.大黄素能纠正部分胃肠激素的异常表达,并可能是其促进2型糖尿病大鼠胃肠动力的机制之一.
目的:探討大黃素和黃連素對2型糖尿病大鼠模型胃腸動力的影響及其機製.方法:♂ Wistar大鼠72隻隨機分為正常組、模型組、大黃素組、黃連素組、大黃素加黃連素組以及西沙比利組.以小劑量鏈脲佐菌素(STZ)加高糖高脂飼料誘導大鼠2型糖尿病模型,併分彆以大黃素、黃連素、大黃素加黃連素、西沙比利灌胃榦預治療10 wk.處死動物前用100 g/L活性炭及阿拉伯樹膠混懸液灌胃檢測大鼠的胃腸推進指數(GPI);常規檢測血糖以及血清甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白-膽固醇(HDLC),併用放免法檢測大鼠血漿和腸組織生長抑素(SS)、血管活性腸肽(VIP)、P物質(SP)含量.結果:大黃素組、黃連素組以及大黃素加黃連素組的血糖(8.87±1.3,7.9±1.2,7.7±1.3)、血清TG(0.57±0.39,0.61±0.22,0.59±0.27)、TC(1.79±0.58,1.85±0.42,1.70±0.62)均較模型組(分彆為10.3±1.7,1.47±0.45,2.18±0.17)顯著下降(P＜0.05或P＜0.01).模型組與正常組比較胃腸推進指數顯著降低(52.3±7.9 vs 60.7±12.5,P＜0.01),大黃素組和大黃素加黃連素組的胃腸推進指數較模型組顯著提高(63.4±9.9,62.7±5.7 vs 52.3±7.9,P＜0.01),而黃連素組胃腸推進指數較之則顯著下降(46.5±8.7,P＜0.05).模型組血漿和腸組織SS(18.7±6.5,47.8±14.8),VIP(40.8±11.4,2.84±1.34)較正常組顯著升高,血漿SP(35.6±6.5)顯著降低,組織SP(70.6±20.7)顯著升高(P＜0.01);而大黃素組以及大黃素加黃連素組SS(15.5±3.6,14.6±5.6),VIP(26.5±6.5,28.8±12.3)較模型組(18.7±6.5,40.8±11.4)顯著降低(P＜0.01),血漿SP(44.2±5.9,45.2±6.6)顯著上升,組織SP(57.6±12.6,60.5±12.8)顯著下降(P＜0.01).結論:黃連素抑製2型糖尿病大鼠的胃腸動力,而大黃素則能提高其胃腸動力;二藥閤用不僅更加有效降糖和調脂,仍顯示齣較彊的促進胃腸運動的作用.大黃素能糾正部分胃腸激素的異常錶達,併可能是其促進2型糖尿病大鼠胃腸動力的機製之一.
목적:탐토대황소화황련소대2형당뇨병대서모형위장동력적영향급기궤제.방법:♂ Wistar대서72지수궤분위정상조、모형조、대황소조、황련소조、대황소가황련소조이급서사비리조.이소제량련뇨좌균소(STZ)가고당고지사료유도대서2형당뇨병모형,병분별이대황소、황련소、대황소가황련소、서사비리관위간예치료10 wk.처사동물전용100 g/L활성탄급아랍백수효혼현액관위검측대서적위장추진지수(GPI);상규검측혈당이급혈청감유삼지(TG)、총담고순(TC)、고밀도지단백-담고순(HDLC),병용방면법검측대서혈장화장조직생장억소(SS)、혈관활성장태(VIP)、P물질(SP)함량.결과:대황소조、황련소조이급대황소가황련소조적혈당(8.87±1.3,7.9±1.2,7.7±1.3)、혈청TG(0.57±0.39,0.61±0.22,0.59±0.27)、TC(1.79±0.58,1.85±0.42,1.70±0.62)균교모형조(분별위10.3±1.7,1.47±0.45,2.18±0.17)현저하강(P＜0.05혹P＜0.01).모형조여정상조비교위장추진지수현저강저(52.3±7.9 vs 60.7±12.5,P＜0.01),대황소조화대황소가황련소조적위장추진지수교모형조현저제고(63.4±9.9,62.7±5.7 vs 52.3±7.9,P＜0.01),이황련소조위장추진지수교지칙현저하강(46.5±8.7,P＜0.05).모형조혈장화장조직SS(18.7±6.5,47.8±14.8),VIP(40.8±11.4,2.84±1.34)교정상조현저승고,혈장SP(35.6±6.5)현저강저,조직SP(70.6±20.7)현저승고(P＜0.01);이대황소조이급대황소가황련소조SS(15.5±3.6,14.6±5.6),VIP(26.5±6.5,28.8±12.3)교모형조(18.7±6.5,40.8±11.4)현저강저(P＜0.01),혈장SP(44.2±5.9,45.2±6.6)현저상승,조직SP(57.6±12.6,60.5±12.8)현저하강(P＜0.01).결론:황련소억제2형당뇨병대서적위장동력,이대황소칙능제고기위장동력;이약합용불부경가유효강당화조지,잉현시출교강적촉진위장운동적작용.대황소능규정부분위장격소적이상표체,병가능시기촉진2형당뇨병대서위장동력적궤제지일.
