中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2008年
23期
2297-2300
,共4页
白洁如%刘颖菊%宋昀%孙峰%高丽佳
白潔如%劉穎菊%宋昀%孫峰%高麗佳
백길여%류영국%송윤%손봉%고려가
羟基积雪草苷%神经元凋亡%炎症反应%Caspase-3%COX-2
羥基積雪草苷%神經元凋亡%炎癥反應%Caspase-3%COX-2
간기적설초감%신경원조망%염증반응%Caspase-3%COX-2
目的 探讨羟基积雪草苷(madecassoside,MC)对慢性铝中毒所致小鼠海马神经元损伤的干预作用及机制.方法 按葡萄糖酸铝(400mg AI3+kg)给予NIH小鼠灌胃90d建立铝中毒神经元损伤小鼠模型.通过跳台和Moms水迷宫实验、生化实验、HE染色和免疫组化染色技术,观察MC大小剂量(每天30、60mg/kg)同步给药90d对小鼠学习记忆能力、脑丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性、海马神经元病理形态学、海马Caspase-3和cox-2蛋白表达的影响.结果 与模型组相比,30和60mg/kg剂量MC可明显延长铝中毒小鼠跳台潜伏期(31.40±22.04 vs 124.10±74.38和138.80±90.85)(P＜0.05),减少跳台错误次数(3.00±1.15 vs 1.60±0.69和1.40±0.84)(P＜0.05),缩短第5天寻找平台潜伏期(36.2±11.2 vs 18.5±7.3和19.4±9.9)(P＜0.05)的时间;明显减少脑内MDA含量(nmol/mg prot)(3.73±0.38 vs 2.50±0.42和2.59±0.47)(P＜0.05),提高脑内SOD酶活性(U/mg prot)(362.8±37.6 vs 445.7±23.9和425.5±38.8);大小剂量的MC均能明显减轻铝中毒小鼠海马神经元损伤,下调海马神经元Caspase-3(0.255±0.079 vs 0.090±0.026和0.132±0.049)(P＜0.05)和COX-2(0.099±0.006 vs 0.038±0.004和0.045±0.008)(P＜0.05)蛋白表达.结论 MC可通过提高抗氧化应激、阻遏神经元凋亡和抗炎作用,减轻海马神经元损伤.
目的 探討羥基積雪草苷(madecassoside,MC)對慢性鋁中毒所緻小鼠海馬神經元損傷的榦預作用及機製.方法 按葡萄糖痠鋁(400mg AI3+kg)給予NIH小鼠灌胃90d建立鋁中毒神經元損傷小鼠模型.通過跳檯和Moms水迷宮實驗、生化實驗、HE染色和免疫組化染色技術,觀察MC大小劑量(每天30、60mg/kg)同步給藥90d對小鼠學習記憶能力、腦丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性、海馬神經元病理形態學、海馬Caspase-3和cox-2蛋白錶達的影響.結果 與模型組相比,30和60mg/kg劑量MC可明顯延長鋁中毒小鼠跳檯潛伏期(31.40±22.04 vs 124.10±74.38和138.80±90.85)(P＜0.05),減少跳檯錯誤次數(3.00±1.15 vs 1.60±0.69和1.40±0.84)(P＜0.05),縮短第5天尋找平檯潛伏期(36.2±11.2 vs 18.5±7.3和19.4±9.9)(P＜0.05)的時間;明顯減少腦內MDA含量(nmol/mg prot)(3.73±0.38 vs 2.50±0.42和2.59±0.47)(P＜0.05),提高腦內SOD酶活性(U/mg prot)(362.8±37.6 vs 445.7±23.9和425.5±38.8);大小劑量的MC均能明顯減輕鋁中毒小鼠海馬神經元損傷,下調海馬神經元Caspase-3(0.255±0.079 vs 0.090±0.026和0.132±0.049)(P＜0.05)和COX-2(0.099±0.006 vs 0.038±0.004和0.045±0.008)(P＜0.05)蛋白錶達.結論 MC可通過提高抗氧化應激、阻遏神經元凋亡和抗炎作用,減輕海馬神經元損傷.
목적 탐토간기적설초감(madecassoside,MC)대만성려중독소치소서해마신경원손상적간예작용급궤제.방법 안포도당산려(400mg AI3+kg)급여NIH소서관위90d건립려중독신경원손상소서모형.통과도태화Moms수미궁실험、생화실험、HE염색화면역조화염색기술,관찰MC대소제량(매천30、60mg/kg)동보급약90d대소서학습기억능력、뇌병이철(MDA)함량화초양화물기화매(SOD)활성、해마신경원병리형태학、해마Caspase-3화cox-2단백표체적영향.결과 여모형조상비,30화60mg/kg제량MC가명현연장려중독소서도태잠복기(31.40±22.04 vs 124.10±74.38화138.80±90.85)(P＜0.05),감소도태착오차수(3.00±1.15 vs 1.60±0.69화1.40±0.84)(P＜0.05),축단제5천심조평태잠복기(36.2±11.2 vs 18.5±7.3화19.4±9.9)(P＜0.05)적시간;명현감소뇌내MDA함량(nmol/mg prot)(3.73±0.38 vs 2.50±0.42화2.59±0.47)(P＜0.05),제고뇌내SOD매활성(U/mg prot)(362.8±37.6 vs 445.7±23.9화425.5±38.8);대소제량적MC균능명현감경려중독소서해마신경원손상,하조해마신경원Caspase-3(0.255±0.079 vs 0.090±0.026화0.132±0.049)(P＜0.05)화COX-2(0.099±0.006 vs 0.038±0.004화0.045±0.008)(P＜0.05)단백표체.결론 MC가통과제고항양화응격、조알신경원조망화항염작용,감경해마신경원손상.
