上海交通大学学报（医学版）
上海交通大學學報（醫學版）
상해교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANGHAI JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE)
2009年
8期
931-934
,共4页
黄宇戈%封志纯%余彦亮%肖芳芳
黃宇戈%封誌純%餘彥亮%肖芳芳
황우과%봉지순%여언량%초방방
泛素蛋白酶体抑制%高氧%凋亡%p38信号通路
汎素蛋白酶體抑製%高氧%凋亡%p38信號通路
범소단백매체억제%고양%조망%p38신호통로
性炎症反应.高氧组的凋亡指数、p38MAPK表达均高于正常对照组和MG-132高氧组(P<0.05或P<0.01).结论 高氧可以导致肺组织细胞发生凋亡,可能是通过激活p38MAPK信号通路来调控的.蛋白酶体抑制剂MG-132可以减轻高氧引起的肺损伤,可能对p38MAPK信号通路有抑制作用.
性炎癥反應.高氧組的凋亡指數、p38MAPK錶達均高于正常對照組和MG-132高氧組(P<0.05或P<0.01).結論 高氧可以導緻肺組織細胞髮生凋亡,可能是通過激活p38MAPK信號通路來調控的.蛋白酶體抑製劑MG-132可以減輕高氧引起的肺損傷,可能對p38MAPK信號通路有抑製作用.
성염증반응.고양조적조망지수、p38MAPK표체균고우정상대조조화MG-132고양조(P<0.05혹P<0.01).결론 고양가이도치폐조직세포발생조망,가능시통과격활p38MAPK신호통로래조공적.단백매체억제제MG-132가이감경고양인기적폐손상,가능대p38MAPK신호통로유억제작용.
