上海免疫学杂志
上海免疫學雜誌
상해면역학잡지
SHANGHAI JOURNAL OF IMMUNOLOGY
2002年
3期
189-190,148
,共3页
郑骏年%孙晓青%陈家存%姜福金%李望%谢叔良
鄭駿年%孫曉青%陳傢存%薑福金%李望%謝叔良
정준년%손효청%진가존%강복금%리망%사숙량
肾癌细胞%细胞因子%Fas%凋亡
腎癌細胞%細胞因子%Fas%凋亡
신암세포%세포인자%Fas%조망
为研究细胞因子对肾癌细胞株786-0 Fas表达以及FasAb介导凋亡的影响,单独或联合应用IFN-γ,IFN-α,IL-2,TNF-α刺激786-0细胞株,并以Fas单克隆抗体(FasAb)诱导其凋亡.结果发现,IFN-α、IFN-γ均能显著上调786-0细胞的Fas表达(P＜0.01,P＜0.01)并促进FasAb诱导的凋亡(P＜0.01,P＜0.01);IL-2、TNF-α对786-0的Fas表达及FasAb诱导的凋亡均无影响;IL-2不能增强IFN-α、IFN-γ诱导的Fas表达,亦不能促进凋亡.TNF-α能增强IFN-α诱导的Fas表达并促进凋亡,但不影响IFN-γ诱导的Fas表达及其凋亡.结果表明IFN-γ、IFN-α可增强肾癌细胞株786-0的Fas表达,并促进FasAb介导的凋亡.但其对FasAb介导凋亡的敏感性并不完全取决于Fas表达水平.
為研究細胞因子對腎癌細胞株786-0 Fas錶達以及FasAb介導凋亡的影響,單獨或聯閤應用IFN-γ,IFN-α,IL-2,TNF-α刺激786-0細胞株,併以Fas單剋隆抗體(FasAb)誘導其凋亡.結果髮現,IFN-α、IFN-γ均能顯著上調786-0細胞的Fas錶達(P＜0.01,P＜0.01)併促進FasAb誘導的凋亡(P＜0.01,P＜0.01);IL-2、TNF-α對786-0的Fas錶達及FasAb誘導的凋亡均無影響;IL-2不能增彊IFN-α、IFN-γ誘導的Fas錶達,亦不能促進凋亡.TNF-α能增彊IFN-α誘導的Fas錶達併促進凋亡,但不影響IFN-γ誘導的Fas錶達及其凋亡.結果錶明IFN-γ、IFN-α可增彊腎癌細胞株786-0的Fas錶達,併促進FasAb介導的凋亡.但其對FasAb介導凋亡的敏感性併不完全取決于Fas錶達水平.
위연구세포인자대신암세포주786-0 Fas표체이급FasAb개도조망적영향,단독혹연합응용IFN-γ,IFN-α,IL-2,TNF-α자격786-0세포주,병이Fas단극륭항체(FasAb)유도기조망.결과발현,IFN-α、IFN-γ균능현저상조786-0세포적Fas표체(P＜0.01,P＜0.01)병촉진FasAb유도적조망(P＜0.01,P＜0.01);IL-2、TNF-α대786-0적Fas표체급FasAb유도적조망균무영향;IL-2불능증강IFN-α、IFN-γ유도적Fas표체,역불능촉진조망.TNF-α능증강IFN-α유도적Fas표체병촉진조망,단불영향IFN-γ유도적Fas표체급기조망.결과표명IFN-γ、IFN-α가증강신암세포주786-0적Fas표체,병촉진FasAb개도적조망.단기대FasAb개도조망적민감성병불완전취결우Fas표체수평.
