癌症
癌癥
암증
CHINESE JOURNAL OF CANCER
2004年
2期
118-123
,共6页
白血病%全反式维甲酸%流式细胞仪%分化%凋亡%激光共聚焦显微镜
白血病%全反式維甲痠%流式細胞儀%分化%凋亡%激光共聚焦顯微鏡
백혈병%전반식유갑산%류식세포의%분화%조망%격광공취초현미경
背景与目的:用全反式维甲酸(all trans retinoid acid,ATRA)治疗早幼粒细胞性白血病(premyeloid leukemia,M3)在肿瘤治疗史上是一个重要里程碑.已有研究表明,ATRA治疗白血病的机理是诱导白血病细胞向成熟细胞方向分化,然而人们对分化的肿瘤细胞最终去向还不完全清楚.本实验进一步探讨ATRA诱导HL-60细胞分化和凋亡的关系.方法:以分化诱导剂ATRA(终浓度为10 μmol/L)作用不同时间的HL-60细胞为检测对象,应用流式细胞仪分析细胞表面的分化标志物及细胞周期;经碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色后,激光共聚焦显微镜下对已分化细胞进行形态学确认;应用流式细胞仪检测药物诱导后不同时间点的细胞凋亡.结果:(1)随着药物诱导时间的延长,被诱导的HL-60细胞体积逐渐增大,在72 h后,被诱导细胞开始表达分化标志物CD11b并出现细胞核型的变化;(2)在药物诱导96h后,细胞开始出现了凋亡峰,而在药物诱导72 h后脱药培养8 h,则可以出现高于96 h的凋亡峰.结论:ATRA并不能诱导HL-60细胞完成终端分化,但是该药可以诱导白血病细胞向成熟方向分化,而且已分化的肿瘤细胞易于发生凋亡.
揹景與目的:用全反式維甲痠(all trans retinoid acid,ATRA)治療早幼粒細胞性白血病(premyeloid leukemia,M3)在腫瘤治療史上是一箇重要裏程碑.已有研究錶明,ATRA治療白血病的機理是誘導白血病細胞嚮成熟細胞方嚮分化,然而人們對分化的腫瘤細胞最終去嚮還不完全清楚.本實驗進一步探討ATRA誘導HL-60細胞分化和凋亡的關繫.方法:以分化誘導劑ATRA(終濃度為10 μmol/L)作用不同時間的HL-60細胞為檢測對象,應用流式細胞儀分析細胞錶麵的分化標誌物及細胞週期;經碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色後,激光共聚焦顯微鏡下對已分化細胞進行形態學確認;應用流式細胞儀檢測藥物誘導後不同時間點的細胞凋亡.結果:(1)隨著藥物誘導時間的延長,被誘導的HL-60細胞體積逐漸增大,在72 h後,被誘導細胞開始錶達分化標誌物CD11b併齣現細胞覈型的變化;(2)在藥物誘導96h後,細胞開始齣現瞭凋亡峰,而在藥物誘導72 h後脫藥培養8 h,則可以齣現高于96 h的凋亡峰.結論:ATRA併不能誘導HL-60細胞完成終耑分化,但是該藥可以誘導白血病細胞嚮成熟方嚮分化,而且已分化的腫瘤細胞易于髮生凋亡.
배경여목적:용전반식유갑산(all trans retinoid acid,ATRA)치료조유립세포성백혈병(premyeloid leukemia,M3)재종류치료사상시일개중요리정비.이유연구표명,ATRA치료백혈병적궤리시유도백혈병세포향성숙세포방향분화,연이인문대분화적종류세포최종거향환불완전청초.본실험진일보탐토ATRA유도HL-60세포분화화조망적관계.방법:이분화유도제ATRA(종농도위10 μmol/L)작용불동시간적HL-60세포위검측대상,응용류식세포의분석세포표면적분화표지물급세포주기;경전화병정(propidium iodide,PI)염색후,격광공취초현미경하대이분화세포진행형태학학인;응용류식세포의검측약물유도후불동시간점적세포조망.결과:(1)수착약물유도시간적연장,피유도적HL-60세포체적축점증대,재72 h후,피유도세포개시표체분화표지물CD11b병출현세포핵형적변화;(2)재약물유도96h후,세포개시출현료조망봉,이재약물유도72 h후탈약배양8 h,칙가이출현고우96 h적조망봉.결론:ATRA병불능유도HL-60세포완성종단분화,단시해약가이유도백혈병세포향성숙방향분화,이차이분화적종류세포역우발생조망.
