第三军医大学学报
第三軍醫大學學報
제삼군의대학학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE MILITARIS TERTIAE
2006年
2期
140-143
,共4页
张德明%邓青南%李永旺%毛宝龄%钱桂生
張德明%鄧青南%李永旺%毛寶齡%錢桂生
장덕명%산청남%리영왕%모보령%전계생
脂多糖结合蛋白多抗%肺胞巨噬细胞%内毒素%耐受性%Toll样受体4
脂多糖結閤蛋白多抗%肺胞巨噬細胞%內毒素%耐受性%Toll樣受體4
지다당결합단백다항%폐포거서세포%내독소%내수성%Toll양수체4
目的观察脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide binding protein,LBP)多抗对大鼠肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,φAM)内毒素(lipopolysaccharide,LPS)耐受性与Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)表达的影响,研究二者之间的联系.方法将从32只Wistar雄性大鼠分离所得φPAM,按随机数字法等分为正常对照组(A)、LPS单次刺激组(B)、LPS二次重复刺激组(C)和LPS二次重复刺激+LBP多抗组.运用ELISA和RT-PCR方法分别检测各组大鼠φAM分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及TLR4 mRNA表达的变化,Western blot检测TLR4蛋白表达的变化.结果大鼠φAMTNF-α分泌和TLR4 mRNA表达及TLR4的蛋白表达水平,A组分别为:(0.45±0.01),(0.77±0.06),(51.03±1.19)μg/L,B组分别为:(0.76±0.03),(1.55±0.25),(122.72±1.75)μg/L,B组与A组比较显著增加,P＜0.01;C组分别为:(0.49±0.05),(1.13±0.07),(85.35±0.68)μg/L,C组与B组比较,明显减少,P＜0.05.D组分别为:(0.28±0.07),(0.78±0.17),(61.06±1.36)μg/L,D组与C、B组比较,明显减少(P＜0.05,P＜0.01).结论LPS重复刺激可使大鼠φAM对LPS产生耐受性;LPS耐受性的产生与TLR4表达下降相关;LBP多抗通过降低TLR4表达,提高大鼠φAM对LPS耐受性,此乃LBP抗体可用于治疗LPS所致急性肺损伤的部分分子生物学理论基础.
目的觀察脂多糖結閤蛋白(lipopolysaccharide binding protein,LBP)多抗對大鼠肺泡巨噬細胞(alveolar macrophage,φAM)內毒素(lipopolysaccharide,LPS)耐受性與Toll樣受體4(Toll-like receptor 4,TLR4)錶達的影響,研究二者之間的聯繫.方法將從32隻Wistar雄性大鼠分離所得φPAM,按隨機數字法等分為正常對照組(A)、LPS單次刺激組(B)、LPS二次重複刺激組(C)和LPS二次重複刺激+LBP多抗組.運用ELISA和RT-PCR方法分彆檢測各組大鼠φAM分泌腫瘤壞死因子-α(TNF-α)及TLR4 mRNA錶達的變化,Western blot檢測TLR4蛋白錶達的變化.結果大鼠φAMTNF-α分泌和TLR4 mRNA錶達及TLR4的蛋白錶達水平,A組分彆為:(0.45±0.01),(0.77±0.06),(51.03±1.19)μg/L,B組分彆為:(0.76±0.03),(1.55±0.25),(122.72±1.75)μg/L,B組與A組比較顯著增加,P＜0.01;C組分彆為:(0.49±0.05),(1.13±0.07),(85.35±0.68)μg/L,C組與B組比較,明顯減少,P＜0.05.D組分彆為:(0.28±0.07),(0.78±0.17),(61.06±1.36)μg/L,D組與C、B組比較,明顯減少(P＜0.05,P＜0.01).結論LPS重複刺激可使大鼠φAM對LPS產生耐受性;LPS耐受性的產生與TLR4錶達下降相關;LBP多抗通過降低TLR4錶達,提高大鼠φAM對LPS耐受性,此迺LBP抗體可用于治療LPS所緻急性肺損傷的部分分子生物學理論基礎.
목적관찰지다당결합단백(lipopolysaccharide binding protein,LBP)다항대대서폐포거서세포(alveolar macrophage,φAM)내독소(lipopolysaccharide,LPS)내수성여Toll양수체4(Toll-like receptor 4,TLR4)표체적영향,연구이자지간적련계.방법장종32지Wistar웅성대서분리소득φPAM,안수궤수자법등분위정상대조조(A)、LPS단차자격조(B)、LPS이차중복자격조(C)화LPS이차중복자격+LBP다항조.운용ELISA화RT-PCR방법분별검측각조대서φAM분비종류배사인자-α(TNF-α)급TLR4 mRNA표체적변화,Western blot검측TLR4단백표체적변화.결과대서φAMTNF-α분비화TLR4 mRNA표체급TLR4적단백표체수평,A조분별위:(0.45±0.01),(0.77±0.06),(51.03±1.19)μg/L,B조분별위:(0.76±0.03),(1.55±0.25),(122.72±1.75)μg/L,B조여A조비교현저증가,P＜0.01;C조분별위:(0.49±0.05),(1.13±0.07),(85.35±0.68)μg/L,C조여B조비교,명현감소,P＜0.05.D조분별위:(0.28±0.07),(0.78±0.17),(61.06±1.36)μg/L,D조여C、B조비교,명현감소(P＜0.05,P＜0.01).결론LPS중복자격가사대서φAM대LPS산생내수성;LPS내수성적산생여TLR4표체하강상관;LBP다항통과강저TLR4표체,제고대서φAM대LPS내수성,차내LBP항체가용우치료LPS소치급성폐손상적부분분자생물학이론기출.
