徐州医学院学报
徐州醫學院學報
서주의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU
2009年
3期
149-153
,共5页
林青%郑健%陈永海%陈宇新%林礼兴%朱玲
林青%鄭健%陳永海%陳宇新%林禮興%硃玲
림청%정건%진영해%진우신%림례흥%주령
微小病变型肾病综合征%阿霉素%核转录因子-κB%肿瘤坏死因子%一氧化氮
微小病變型腎病綜閤徵%阿黴素%覈轉錄因子-κB%腫瘤壞死因子%一氧化氮
미소병변형신병종합정%아매소%핵전록인자-κB%종류배사인자%일양화담
目的 通过研究核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及一氧化氮(NO)在微小病变型肾病综合征(MCNS)肾损伤中的作用,探讨MCNS形成的可能机制.方法 雄性SD大鼠36只随机分为2组,模型组尾静脉一次性注射阿霉素5.5 mg/kg,对照组注射等量生理盐水.研究单个核细胞中NF-κB活化情况,动态观察外周血中TNF-α、NO的变化,研究其与尿蛋白、血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素(Urea)及肌酐(Cr)等浓度变化的关系,并观察肾脏病理学改变.结果 造模后14天模型组与对照组比较,NF-κBp65活性、TNF-α、NO、尿蛋白、TC及TG明显升高(P<0.01);ALB降低(P<0.01);电镜下见足突融合.随着造模时间的延长,模型组NF-κBp65活性、TNF-α、NO、尿蛋白、TC及TG持续增高,在造模后35天达峰值;而ALB持续降低(P<0.01);电镜检查见弥漫性足突融合.模型组Urea仅在造模后35天较对照组增高(P<0.01),2组Cr在整个实验过程中差异均无统计学意义(P>0.05).结论 NF-κB的异常活化在MCNS肾损伤中起着重要的作用,其作用机制可能是通过诱导TNF-α、NO产生增多,损害肾脏细胞,导致蛋白尿的发生.
目的 通過研究覈轉錄因子-κB(NF-κB)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)及一氧化氮(NO)在微小病變型腎病綜閤徵(MCNS)腎損傷中的作用,探討MCNS形成的可能機製.方法 雄性SD大鼠36隻隨機分為2組,模型組尾靜脈一次性註射阿黴素5.5 mg/kg,對照組註射等量生理鹽水.研究單箇覈細胞中NF-κB活化情況,動態觀察外週血中TNF-α、NO的變化,研究其與尿蛋白、血清白蛋白(ALB)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素(Urea)及肌酐(Cr)等濃度變化的關繫,併觀察腎髒病理學改變.結果 造模後14天模型組與對照組比較,NF-κBp65活性、TNF-α、NO、尿蛋白、TC及TG明顯升高(P<0.01);ALB降低(P<0.01);電鏡下見足突融閤.隨著造模時間的延長,模型組NF-κBp65活性、TNF-α、NO、尿蛋白、TC及TG持續增高,在造模後35天達峰值;而ALB持續降低(P<0.01);電鏡檢查見瀰漫性足突融閤.模型組Urea僅在造模後35天較對照組增高(P<0.01),2組Cr在整箇實驗過程中差異均無統計學意義(P>0.05).結論 NF-κB的異常活化在MCNS腎損傷中起著重要的作用,其作用機製可能是通過誘導TNF-α、NO產生增多,損害腎髒細胞,導緻蛋白尿的髮生.
목적 통과연구핵전록인자-κB(NF-κB)、종류배사인자α(TNF-α)급일양화담(NO)재미소병변형신병종합정(MCNS)신손상중적작용,탐토MCNS형성적가능궤제.방법 웅성SD대서36지수궤분위2조,모형조미정맥일차성주사아매소5.5 mg/kg,대조조주사등량생리염수.연구단개핵세포중NF-κB활화정황,동태관찰외주혈중TNF-α、NO적변화,연구기여뇨단백、혈청백단백(ALB)、총담고순(TC)、감유삼지(TG)、뇨소(Urea)급기항(Cr)등농도변화적관계,병관찰신장병이학개변.결과 조모후14천모형조여대조조비교,NF-κBp65활성、TNF-α、NO、뇨단백、TC급TG명현승고(P<0.01);ALB강저(P<0.01);전경하견족돌융합.수착조모시간적연장,모형조NF-κBp65활성、TNF-α、NO、뇨단백、TC급TG지속증고,재조모후35천체봉치;이ALB지속강저(P<0.01);전경검사견미만성족돌융합.모형조Urea부재조모후35천교대조조증고(P<0.01),2조Cr재정개실험과정중차이균무통계학의의(P>0.05).결론 NF-κB적이상활화재MCNS신손상중기착중요적작용,기작용궤제가능시통과유도TNF-α、NO산생증다,손해신장세포,도치단백뇨적발생.
